Анализ крови при инфаркте миокарда

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Изначально проводится диагностика инфаркта миокарда по крови. Биохимия крови поможет определить состояние больного на момент исследований, а также укажет, на каком этапе развития находится отклонение. Биохимические изменения помогут поставить диагноз в кратчайшие сроки.

Ферменты

Для определения поражения сердца необходимо знать показатели некоторых ферментов.

Это фермент белкового обмена в человеческом организме. Он отвечает за синтез аминокислот, что входят в состав мембран и тканей клеток. Повышенный уровень АСТ прослеживается в 1-2 сутки. Он начинает нормализоваться ближе к 4 дню.

Фермент участвует в энергообразующих реакциях. Наибольшее его количество содержится в сердечной мышце и в мускулатуре скелета. После 5-8 часов с начала процесса отмирания мышцы сердца уровень данного гормона начинает существенно увеличиваться. Пик прослеживается спустя сутки после начала некроза. Нормализуются показатели фермента через несколько суток.

ЛДГ относится к внутриклеточным гликотическим ферментам. Он принимает активное участие в реакциях гликолиза (процесс окисления глюкозы). При инфаркте миокарда его активизация происходит через 2-3 дня после начала пагубного процесса. Максимальный показатель прослеживается на 5-6 сутки.

Однако повышение ЛДГ не является 100%-ным признаком наличия инфаркта миокарда. Увеличение количества фермента в организме может быть результатом воздействия другой патологии в организме.

Специфические характеристики ферментов позволяют диагностировать инфаркт на любом из этапов.

Лейкоцитоз

Лейкоцитозом называют процесс резкого повышения количества лейкоцитов в крови. Результат общего анализа крови сможет указать на изменение, вызванное закупоркой артерии.

Инфаркт, как правило, стимулирует возрастание до 12-15 тысяч лейкоцитов в кубическом миллиметре. Бывают случаи, когда показатели ещё больше. Нормализация происходит спустя приблизительно 2-3 недели с момента приступа.

Значимым для диагностики признаком считается нейтрофильный сдвиг формулы лейкоцитов влево. Это происходит из-за нейтрофилов (кровяных клеток, что развиваются в красном костном мозге). Именно они влияют на процесс увеличения лейкоцитов.

Эритроцит представляет собой красное кровяное тельце, которое содержит в себе гемоглобин. При инфаркте миокарда анализ крови помогает определить скорость оседания эритроцитов.

Через несколько дней после некроза мышцы сердца скорость данного процесса начинает существенно повышаться. Высокие показатели могут сохраняться на протяжении 2-3 недель.

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Ферменты крови

Чаще всего в диагностике заболевания используют аспартат-аминотрансферазу (ACT), креатинфосфокиназу (КФК) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Однако повышение их активности нестрого специфично для острого инфаркта миокарда. Из ЛДГ наиболее специфичен изофермент ЛДГ1 который обнаруживается в основном в сердечной мышце.

Увеличивается в 1-й и 2-ой дни и возвращается к норме на 3-4-й день.

Повышается через 6-12 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика к 24 часу и возвращается к норме в течение последующих 2-3 суток.

Активность возрастает через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика на 3-6 сутки и возвращается к норме через 8-14 суток. Ее активность может также повышаться при тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалительных заболеваниях, мегалобластной анемии, новообразованиях.

Лейкоцитоз

Может увеличиваться до 12-15 тыс. в куб. мм, иногда больше, исчезает, как правило, через неделю после возникновения инфаркта миокарда.

Нарастает спустя несколько дней после начала инфаркта миокарда и может оставаться повышенной в течение нескольких недель.

В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук

2
Жалобы пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Тяжелые металлы в крови при инфаркте

Многие заболевание сердечно-сосудистой системы стимулируют повышение уровня металлов в организме. Показатели крови при инфаркте миокарда существенно отличаются от привычных результатов анализов здорового человека. Это касается и тяжёлых металлов.

Кадмий и алюминий могут быть токсичными, если в теле человека его содержится в избытке. В своё время недостача таких элементов, как хром, медь или марганец тормозит работу многих систем организма.

  • свинец (разрушает эндокринную систему, может поражать печень);
  • кадмий (тянет за собой отравление печени, способствует развитию кардиопатии, нарушает регуляцию гипофиза);
  • мышьяк (кардиогенный шок может стать результатом утолщения сосудов).

Инфаркт миокарда несёт за собой серьёзные изменения в функциональности систем органов. Уровень содержания металлов в крови также меняется под воздействием данного отклонения. Как результат, развитие различного рода осложнений.

Инфаркт миокарда: лабораторные исследования

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Инфаркт миокарда представляет собой заболевание сердца, при котором отмечается отмирание клеток участка мышечной ткани органа, вызванное нарушением кровоснабжения. Отмершие клетки миокарда не выполняют свои функции, и в результате замещаются рубцовой тканью. Признаки инфаркта сигнализируют о серьезной патологии, которая угрожает жизни больного.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Биохимические изменения при инфаркте миокарда. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов в больших количествах высвобождаются специфические белки. Скорость поступления этих белков в кровоток зависит от их расположения в клетке, молекулярной массы и локального кровообращения и лимфообращения. Сроки появления тех или иных белков, конечно, важны для диагностики, но определить показания к восстановлению перфузии нужно немедленно, поэтому диагноз инфаркта миокарда надо поставить до получения ответа из лаборатории — по клиническим данным и ЭКГ.

Появилась возможность прикроватного определения этих белков в крови, что должно облегчить диагностику, особенно при сомнительной ЭКГ. Активность КФК повышается через 4-8 ч после окклюзии коронарной артерии, а через 48-72 ч обычно нормализуется, но если полагаться только на общую активность КФК. это может привести к гипердиагностике инфаркта миокарда: даже в/м инъекция может повысить ее в 2-3 раза, а инъекции анальгетиков часто делают при боли в груди.

Другие причины повышения общей активности КФК. поражение скелетных мышц ( миопатии. полимиозит. травмы, судороги. длительный постельный режим ), электрическая кардиоверсия, катетеризация сердца, гипотиреоз. инсульт. операции. Вне сердца МВ-фракции КФК содержится мало, поэтому повышение ее активности более специфично.

Однако это повышение происходит не только при инфаркте миокарда, но и при операциях на сердце. миокардитах. электрической кардиоверсии. Если активность МВ-фракции больше или равна 2,5% общей активности КФК, то скорее поврежден миокард, а не скелетные мышцы, но когда общая активность КФК резко повышена из-за повреждения мышц или, напротив, нормальная, этот критерий ненадежен.

Гораздо существеннее не абсолютные значения общей активности КФК и ее МВ-фракции, а их динамика в первые сутки. При повреждении скелетных мышц активность МВ-фракции обычно образует плато, а при инфаркте миокарда она достигает пика примерно через 20 ч после окклюзии коронарной артерии. В крови от сердечной изоформы МВ-фракции (МВ2) карбоксипептидаза отщепляет лизин, и образуется изоформа МВ1, отделяемая при электрофорезе от МВ2.

Отношение МВ2/МВ1 больше 1,5 — чувствительный признак инфаркта миокарда, особенно в первые 4-6 ч после окклюзии. Сердечные тропонин Т и тропонин I отличаются от мышечных по аминокислотному составу, что позволяет определять их количественно с помощью высокоспецифичных моноклональных антител. В норме тропонины не определяются, а при инфаркте миокарда их уровень становится в 20 раз выше максимального уровня погрешности исследования.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Повышенный уровень тропонина I сохраняется 7-10 сут, тропонина Т — 10-14 сут, поэтому при подозрении на инфаркт миокарда давностью более 24-48 ч лучше определять тропонины, а не ЛДГ с ее изоферментами.

Уровень миоглобина при инфаркте миокарда повышается одним из первых, но специфичность этого исследования низка. Миоглобин поступает в кровь лишь в течение нескольких часов и быстро выводится с мочой, так что в течение 24 ч после окклюзии его уровень приходит в норму.

Во многих клиниках уже перешли на определение тропонинов вместо МВ-фракции КФК. но приемлемы оба способа диагностики. Применять их одновременно у всех подряд слишком дорого, но при стойком повышении уровня тропонинов (более 1 нед) и возобновлении боли в груди лучше для исключения повторного инфаркта миокарда измерять более динамичные показатели — активность МВ- фракции КФК и уровень миоглобина.

Вообще, чем больше белка поступает в кровь, тем обширнее инфаркт, но максимальный уровень белка мало о чем говорит. Восстановление перфузии (спонтанный или медикаментозный тромболизис, баллонная коронарная ангиопластика) в первые часы, после окклюзии ведет к раннему (пик — через 8-12 ч после восстановления перфузии) и более выраженному подъему активности сердечных изоферментов и других кардиоспецифических белков.

Чувствительность перечисленных методов очень высока. При нестабильной стенокардии общая активность КФК и ее МВ-фракции обычно не меняется, но у 30% таких больных повышен уровень сердечных тропонинов. что, вероятно, указывает на то, что у них все-таки развился мелкоочаговый инфаркт.

Высокий уровень тропонинов даже при нормальной активности КФК и ее МВ-фракции — неблагоприятный прогностический признак, в таких случаях надо ставить диагноз инфаркта миокарда и лечить больного соответствующим образом.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

Полная диагностика заболевания

Полноценное диагностирование пациента сопровождается обязательным сбором анамнеза. Некоторые исследования иногда должны проводиться повторно, чтобы избежать постановки некорректного диагноза.

Инфаркт миокарда определить довольно сложно, так как патология имеет свойство маскироваться под разные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Подобные симптомы могут быть у нестабильной стенокардии. Главное отличие — если после полного успокоения организма боли в грудной клетке не проходят, то, скорее всего, это инфаркт миокарда.

На консультации у врача, перед сдачей основных анализов, пациент проходит специальный опрос, на котором предоставляет полную информацию о своём самочувствии. Это поможет медицинскому работнику сделать первоначальные предположения относительно заболевания.

Помимо беседы, после проведения биохимического анализа крови, пациент с подозрением на инфаркт миокарда проходит ряд исследований.

  • электрокардиография (даёт полную информацию о функционировании сердца; помогает определить наличие некроза сердечной мышцы);
  • эхокардиография (определяет наличие заболеваний сердца; подтверждает или опровергает диагноз — инфаркт миокарда);
  • рентгенография (исследуются лёгкие на наличие застоя в дыхательных путях).

Как и анализ крови, дополнительные виды исследования способствуют созданию полной картины заболевания. Для постановки правильного диагноза, как правило, одной биохимии недостаточно.

Методы лечения

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

На этапе первой неотложной помощи необходимо:

  • придерживаться строгого постельного режима;
  • разжевать 1 таблетку аспирина;
  • под язык положить 1 таблетку препарата, снимающего болевой сердечный приступ (нитроглицерина). Рекомендуется повторять каждые 5 минут, не более 3 раз.

Врачебная помощь на этом этапе заключается в следующем:

  • восполнение нехватки кислорода через маску или носовой наконечник;
  • введение медикаментов:
    • обезболивающие препараты;
    • седативные лекарства;
    • бета-адреноблокаторы, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление сердечного ритма и снятие боли в сердце;
    • антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в мышцы сердца и стенки сосудов, расширяют просвет сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов;
    • введение нитратов внутривенно. Эта группа лекарств снимает сердечный приступ.

В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда проводится дальнейшее лечение в кардиологическом отделении.

  • коронарная ангиопластика подразумевает внедрение в суженный сосуд каркас-стента, который представляет собой металлическую трубочку. Его назначение – удержание нормального просвета для полноценного кровотока;
  • аорто-коронарное шунтирование выполняется с целью создания обходного сосудистого русла для восстановления пониженного кровоснабжения сердечной мышцы. Показано при неэффективности медикаментозной терапии с одновременным поражением коронарных сосудов.

Симптоматика

О нарушениях в сердечной мышце говорит боль – это главное проявление инфаркта миокарда:

  • по характеру. Отмечается интенсивная, острая и сильная давящая боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или нехватку воздуха;
  • по месту локализации. Боль отмечается в предсердной области с левой стороны грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопаток;
  • болезненные ощущения появляются после физических нагрузок;
  • продолжительность более 10 минут;
  • боль не проходит после приема внутрь нитроглицерина.

Кроме острой боли отмечаются дополнительные симптомы инфаркта:

  • бледность кожных покровов, наблюдается выступление холодного пота;
  • обмороки;
  • одышка, нарушение сердечного ритма;
  • редко отмечается повышение температуры тела.

Классификация форм

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

В зависимости от характера боли выделяют несколько форм инфаркта миокарда:

  • типичная форма. Проявляется в виде давящей боли в левой половине грудины, отдающей в левую конечность. Длительность более 10 минут, прием нитроглицерина не приносит результатов;
  • абдоминальная. Симптомы инфаркта миокарда представлены вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
  • астматическая. Признаки выражены нарастающей одышкой, напоминают бронхиальную астму;
  • атипичный болевой синдром представлен болями в руке, плече или нижней челюсти;
  • безболевая форма. В таком случае пациент не ощущает болей, но данная форма проявляется редко и наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
  • при церебральной форме симптомы инфаркта миокарда выражены головокружением, обмороками и неврологическими отклонениями, например, нарушением речи или изменением черт лица.

Анализ крови при инфаркте миокарда

В зависимости от результатов проведенного исследования, ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

  • инфаркт миокарда с присутствием зубцов Q. Наблюдается обширное поражение участка мышц сердца;
  • инфаркт без зубцов Q представляет меньшую угрозу для жизни больного, однако велик риск рецидивов.

В зависимости от изменений на ЭКГ сегмента ST, инфаркт миокарда может проявляться:

  • с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
  • без подъема сегмента. При таком показателе при лечении больных не используются препараты, разрушающие сгустки крови в артерии.

Причины

Главная причина развития заболевания – моментальное и внезапное прекращение подачи крови в участке сердечной мышцы. Это обусловлено следующим:

  • атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание, протекающее в хронической форме, характеризуется уплотнением и утратой эластичности стенок сосудов, сужением их просвета за счет жирных образований – . В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечных мышц и сердца;
  • спазм коронарных сосудов, вызванный атеросклерозом и прочими нарушениями. Спазм негативно влияет на активность сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызван сильными психоэмоциональными потрясениями, стрессами и прочими факторами внешней среды;
  • закупорка коронарных артерий вызвана отрывом атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любом участке сосудов по всему организму. Опасна тем, что бляшка переносится током крови в коронарную артерию, вызывая ее закупорку.

Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

  • генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
  • высокий уровень содержания холестерина в крови. В норме холестерин является строительным материалом для клеток, но при излишнем скоплении соединения жира и белка происходит увеличение содержания липопротеида низкой плотности, который наносит вред здоровью;
  • чрезмерное употребление табака в любом виде. Это может быть курение сигар, трубок, сигарет;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
  • излишнее употребление жирной пищи;
  • регулярные стрессы;
  • принадлежность к мужскому полу, поскольку мужчины чаще подвергаются инфаркту миокарда;
  • черты характера, среди которых агрессия, нетерпеливость, злость и т.д.;
  • пожилой возраст. После 40 лет риск возникновения заболевания увеличивается.

Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда.

Осложнения

Начальные осложнения:

  • нарушения сердечного ритма;
  • , приводящая к сбоям кровообращения в сердце и легких;
  • перикардит. Заболевание заключается в воспалении наружной оболочки сердца или околосердечной сумки;
  • разрыв мышцы на участке инфаркта.

Поздние осложнения:

  • постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа инфаркта, проявляется как иммунологическая реакция на некроз тканей;
  • поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
  • пристеночный тромбоэндокардит характеризуется образованием сгустков крови на стенках сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность. Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
  • хроническая аневризма образуется спустя 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. За это время она рубцуется и мешает работе сердца;
  • постинфарктный кардиосклероз развивается в результате замещения отмерших тканей миокарда соединительной тканью.
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector