Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда — Сердце

Что такое инфаркт

Трансмуральный инфаркт миокарда является формой некроза и становится результатом нарушения кровяного тока в сердце. Поражение при этом затрагивает не только верхние слои мышечной ткани, но и всю стенку сердца.

Заболевание считается следствием ишемической болезни и является причиной атеросклероза коронарных сосудов.

Для правильной работы сердечной мышцы необходимо соблюдение нескольких условий нормального кровообращения:

  1. Высокая насыщенность кислородом. Недостаточность его может привести к кислородному голоданию тканей.
  2. Способность сосудов быстро расширяться при недостаточном токе крови. Данное свойство позволяет доставлять до сердечной мышцы необходимое количество питательных веществ при недостаточном кровообращении.

Причинами нарушения кровяного тока и развития инфаркта становятся:

  1. Поражение сосудов и образование тромбов. При отрывании их от стенки артерии происходит закупорка просвета.
  2. Гипертонический криз, частые сокращения мышечной ткани или физические нагрузки. При этом отмечается увеличение потребности организма в кислороде. Инфаркт возникает в том случае, когда сосуды не справляются с большой нагрузкой.

Эти причины имеют тесную взаимосвязь. К примеру, после сильного стресса наблюдается выброс адреналина в кровь, который увеличивает частоту биения сердца. При этом сосуды не в состоянии расшириться для увеличения кровотока.

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда — Сердце

Таким образом, трансмуральный инфаркт развивается в результате недостаточности кислорода. Восстановить пораженные некрозом ткани невозможно, и лечение подразумевает снятие симптомов, предупреждение приступов и облегчение жизни человека.

Заболевание характеризуется ярко выраженными признаками в острой стадии и имеет неблагоприятный прогноз.

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования). Высокий риск летального исхода при обширном инфаркте существует на стадии гибели тканей, а также формирования рубца.

Вероятные осложнения

Если игнорировать наличие некроза в сердечной мышце, повышается риск развития серьезных осложнений. Врачи рекомендуют людям, которые хоть раз пережили инфаркт миокарда, принимать препараты, помогающие снизить нагрузку на сердце, тщательно следить за своим питанием и уровнем физических нагрузок. Такому человеку крайне нежелательно волноваться.

К ранним последствиям некроза сердечной мышцы относятся:

  • нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия);
  • нарушение проводимости (различные виды блокад);
  • аневризма и разрывы сердца;
  • внезапная сердечная смерть;
  • митральная регургитация вследствие поражения сосочковых мышц;

Поздние осложнения болезни, связанные с повышенной нагрузкой на миокард:

  • сердечная недостаточность;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэндокардит.

Чтобы избежать развития опасных последствий, очень важно вовремя диагностировать ИБС. Необходимо обратить внимание на жалобы пациента, его внешний вид и положение в постели, наличие патологий кровеносной системы в анамнезе.

Появляется бледность и синюшность кожных покровов, слабый пульс, падение артериального давления
Симптомы кардиогенного шока почти постоянно сопутствуют трансмуральному инфаркту

Среди форм заболевания, которые чаще всего встречаются, выделяют:

  • острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки;
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда задней (нижней) стенки;
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

Иногда при постановке диагноза трудно определить зону некроза. Для диагностики болезни уместно назначение общего анализа крови, мочи, определение маркерных ферментов (тропонина, миоглобина, КФК-MB). На ЭКГ при некрозе миокарда можно обнаружить патологический зубец Q, смещение зубца T ниже изоэлектрической линии.

Трансмуральный инфаркт — самая сложная и опасная форма некроза миокарда, особенно если речь идет о крупноочаговом некрозе. Недуг чреват последствиями — развитием отека легких, параличом конечностей, нарушениями речи. Иногда инфаркт влечет за собой и дальнейшие патологии сосудистой системы, в частности инсульт.

К последствиям данной патологии также относят тромбоэмболию, мерцание желудочков, прекращение работы разных органов и даже их систем. Такие случаи нередко заканчиваются смертью, даже если пациенту была предоставлена медицинская помощь. Еще одно смертельно опасное осложнение — разрыв сердца. При сильном сокращении миокарда и повышении давления внутри желудочков и предсердий существует риск нарушения целостности мышцы в области некроза.

Сам по себе обширный инфаркт, поражающий все слои сердца, является грозной патологией, часто приводящей к гибели больных. Но на его фоне могут возникать другие нарушения функционирования организма человека, что усугубляет прогноз. Осложнениями заболевания являются:

  • тромбоэмболия сосудов разных органов;
  • острая недостаточность сердца;
  • разрыв сердца (внешний и внутренний);
  • аневризма сердца;
  • кардиогенный шок;
  • синдром Дресслера;
  • постинфарктная стенокардия;
  • перикардит;
  • нарушение деятельности органов пищеварения (парез кишечника, кровотечение);
  • изменения проводимости/ритма сердца;
  • психические нарушения (спутанность сознания, делирий, депрессия).

При остром трансмуральном инфаркте нижней стенки чаще возникает левожелудочковая недостаточность. Она проявляется развитием застойных явлений в сосудах легких. В результате чего у больных нарастает одышка, учащается сердцебиение, возникают признаки отека легких.

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда, при котором недостаточное кровообращение запускает механизмы перераспределения крови. Кислород доставляется только самым важным органам человеческого организма – мозг, почки, печень. При этом страдают функции других. Проявляется шок резким падением давления, слабым пульсом, побледнением кожи, похолоданием конечностей, потливостью, задержкой мочи (анурия).

Некротизированные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью с формированием рубца. Это состояние называется постинфарктным кардиосклерозом. Он остается у больного на всю жизнь. Большой рубец мешает нормальному току импульсов по проводящей системе сердца, что является одной из причин формирования аритмий.

Как уже говорилось, трансмуральный инфаркт опасен тем, что патологический процесс не только затрагивает верхний слой мышечной ткани, но и проникает во все три оболочки.

Чаще всего данный вид заболевания характеризуется появлением нескольких обширных очагов и при отсутствии лечения может стать причиной таких осложнений, как:

  1. Тромбоэмболия.
  2. Отек легких.
  3. Нарушение речи.
  4. Паралич конечностей.
  5. Мерцание желудочков.
  6. Нарушение работы или отказ органов.
  7. Разрыв оболочек сердца.

При инфаркте нижней стенки миокарда формируется значительное количество тромбов, которые вместе с кровью попадают во все системы и органы, что и провоцирует нарушение двигательной активности и речи.

Разрыв сердца всегда происходит внезапно и характеризуется нарушением целостности оболочек в пораженной области. Когда патологический процесс затрагивает переднюю или заднюю стенки левого желудочка, возрастает вероятность развития мерцания. При этом желудочки сердечной мышцы начинают хаотично сокращаться и перестают выталкивать кровь.

В результате нарушается кровообращение в органы и системы, что приводит к смерти.

Осложнения делятся на ранние, проявившиеся во время протекания острой фазы, и поздние, которые возникают по прошествии 3 недель после появления трансмурального инфаркта. К ранним относятся:

  • все виды аритмии;
  • острая сердечная недостаточность;
  • аневризмы;
  • разрыв стенки сердца в пораженной области;
  • перикардит.

На поздних этапах, на фоне отсутствия лечения, существует угроза возникновения постинфарктного синдрома, тромбообразований или проявления нейротрофических расстройств. Внезапная сердечная смерть является наиболее опасным из осложнений, которое может наступить при отсутствии необходимой своевременной помощи.

Трансмуральный инфаркт – особая разновидность патологии сердечной мышцы, характеризующаяся сквозным поражением ее стенки. Патология возникает при резком прекращении притока крови к сердцу. Такое состояние требует немедленной медицинской помощи.

Виды и стадии

Проблема трансмурального инфаркта миокарда

В нескольких словах объяснить, что такое трансмуральный инфаркт миокарда, можно примерно так:

  • во время развития болезни происходит одновременное нарушение деятельности и отмирание передней, задней и нижней стенки желудочка;
  • в процессе чаще всего задействован левый сердечный желудочек;
  • мелкоочаговые процессы встречаются редко, чаще происходит крупноочаговый инфаркт.

У каждого третьего пациента поражено предсердие, в 20% случаев возникают невосстановимые изменения правого желудочка, а поражение поперечного слоя варьируется в пределах 20-80 мм.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда – причина летального исхода у 90% больных. О приводит к полному нарушению функций передней стенки левого желудочка, критическому снижению объема выбрасываемой крови. Оставшиеся 10% больных живут не более 1,5 лет.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда становится причиной гибели большей части кардиомиоцитов, нарушению передачи биоэлектрического импульса. Инфаркт задней стенки левого желудочка считается наиболее тяжелой формой болезни, характеризуется поражением задней стенки коронарной артерии и становится причиной большей части инфарктов со смертельным исходом.

Данный процесс сложен для определения и поэтому врачи часто упускают момент, когда пациента можно спасти.

Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда вызывает необратимые изменения нижней артериальной стенки левого желудочка. Бывает:

  • верхушечным – с основной нагрузкой на верхние части;
  • септальным – в процессе задействованы перегородки между желудочками;
  • циркулярным – с локализацией, в которой задействованы несколько стенок левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

  • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
  • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

  1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
  2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.

По месторасположению и в зависимости от поражения определенных областей коронарных артерий выделяют:

  1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
  2. Правожелудочковый.

В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

  • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
  • Атипичная.
  • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
  • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
  • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
  • Безболевая.

К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

  1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
  2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
  3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
  4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

Лечение трансмурального инфаркта

Острый трансмуральный инфаркт миокарда выявляется на основании жалоб пациента, результатов внешнего осмотра, лабораторного и инструментального исследования. Ранняя диагностика включает в себя проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ангиографии. Проводится лабораторное исследование крови. При этом оценивается концентрация ферментов КФК, ЛДГ.

При инфаркте повышается содержание тропонина и миоглобина. Дополнительными признаками является увеличение концентрации АЛТ, АСТ, наличие лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов. О трансмуральном инфаркте свидетельствует изменение электрокардиограммы. Отмечается углубление зубца Q, появление отрицательного зубца T, изменение комплекса QRS. Данные признаки характерны для острой стадии инфаркта.

Основными задачами лечения являются:

  • ликвидация аритмии;
  • предупреждение осложнений;
  • восстановление проходимости коронарных артерий;
  • купирование болевого синдрома.

Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ

Для устранения боли назначаются наркотические анальгетики (Морфин и его производные). Лечение также предполагает устранение основных причин заболевания: отказ от курения и спиртного, оптимизацию рациона, исключение стрессовых ситуаций, лечение атеросклероза. Для нормализации эмоционального состояния больного возможно применение транквилизаторов.

При трансмуральном инфаркте и величине некроза более 50% прогноз неблагоприятный. При мелкоочаговом инфаркте прогноз более благоприятный. Таким образом, при трансмуральном инфаркте миокарда происходит ишемия и некроз всей толщи мышечного слоя. Врачебная помощь должна быть оказана в первые минуты и часы с начала заболевания.

Первая помощь в купировании сердечного приступа заключается в вызове бригады скорой помощи. Дифференцировать инфаркт от стенокардии можно по неэффективности применения под язык таблетки нитроглицерина.

Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии

Пока медики находятся в дороге, необходимо:

  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, включить кондиционер, расстегнуть тесную одежду);
  • попытаться снять спазм с помощью таблетки нитроглицерина;
  • дать разжевать таблетку аспирина в дозе 300 г, которая разжижает кровь;
  • позволить человеку расслабиться, положить на подушку, чтобы верхняя часть тела находилась выше, согнуть ноги больного в коленях.

Затем следует ждать приезда медицинских сотрудников. Если боль очень сильно выражена, может потребоваться купирование приступа с помощью наркотических анальгетиков. Стоит помнить, что после устранения болевого синдрома необходимо посетить врача для дальнейшего лечения ИБС.

В терапии инфаркта миокарда широко используются:

  • противоишемические средства;
  • антикоагулянты (уменьшают сворачиваемость крови);
  • антиагреганты (препятствуют образованию тромбов);
  • тромболитики (ферменты, которые разрушают кровяные сгустки);
  • статины (понижают уровень холестерина);
  • витаминные комплексы (антиоксиданты).

Антиангинальные средства уменьшают риск развития ишемии миокарда. Они снижают потребность тканей в кислороде, уменьшают нагрузку на сердце, понижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений, способствуя профилактике повторного приступа.

В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

Лечение острой стадии трансмурального инфаркта проводят в отделении интенсивной терапии или в реанимации. Продолжительность курса лечения может составлять до 12 суток. После купирования болевых ощущений пациента переводят в отделение кардиологии.

  • Сокращения области ишемии. Например, при поражении задней или передней стенки левого желудочка необходимо предотвратить распространение патологического процесса на соседние органы.
  • Предотвращения тромбоза, сердечной недостаточности или аритмии.
  • Обеспечение рубцевания некроза.
  • Восстановление кровоснабжения во всех органах. Обширный инфаркт характеризуется нарушением кровяного тока, что и является причиной приступа.

Пациенту обеспечивается строгий постельный режим, назначается диета. Для снятия болевых ощущений показан прием сильных обезболивающих. С целью предотвращения формирования сгустков в сосудах вводятся антикоагулянты и тромболитические смеси. Также назначаются препараты для расширения сосудов сердечной мышцы.

После снятия острой стадии заболевания добавляются витаминные комплексы и анаболические гормоны. Продолжительность курса терапии зависит от стадии и степени поражения.

В зависимости от полученных во время диагностики результатов врач назначает лечение. Первоначальная терапия, как правило, состоит из трех основных частей:

  • Прием болеутоляющих средств для того, чтобы облегчить состояние больного. Довольно часто болезненность можно купировать только с помощью сильных препаратов, включая «Промедол» и «Морфин». Появление симптомов и диагноз «инфаркт миокарда» являются стрессом для человека, а волнение и страх лишь увеличивают нагрузку на сердце — пациенту назначают успокоительные лекарства.
  • В схему терапии включают прием нитратов и бета-блокаторов, что помогает устранить аритмию и восстановить сердечный ритм.
  • При трансмуральном инфаркте высока вероятность образования тромбов, что чревато некрозом других органов и распространением процесса на соседние участки миокарда, поражением нервной системы и даже смертью. Поэтому борьбу с тромбозом нужно начинать уже в первые часы после появления симптомов. С этой целью используются разжижающие препараты, которые содержат гепарин и фибринолизин. Естественно, при приеме подобных лекарств существует вероятность массивного кровоизлияния, ведь кровь перестает сворачиваться, поэтому важно тщательно следить за состоянием пациента.

Лечение обязательно проводится в стационарных условиях — пациент круглосуточно должен находиться под присмотром врача.

Лечение острого периода трансмурального инфаркта миокарда передней или задней стенки проводится в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Оно включает в себя:

  • обезболивание;
  • тромболизис;
  • профилактику осложнений.

Болевой синдром требует назначения сильнодействующих обезболивающих препаратов («Морфин», «Промедол»). Иногда необходимо введение больного в общий наркоз, чтобы снизить боль.

Тромболитическая терапия проводится пациентам, доставленным в течение первых двух часов от начала приступа ангинозной боли. Существует ряд противопоказаний к тромболизису, к ним относят:

  • новообразования ЦНС;
  • геморрагический/ишемический инсульт;
  • возникшие желудочно-кишечные кровотечения в течение 1 месяца;
  • нарушения свертываемости крови;
  • расслаивающая аневризма аорты.

Чтобы не допустить аритмии и сердечной недостаточности, применяются нитраты и адреноблокаторы. Необходим мониторинг показателей гемодинамики (АД, пульс, сатурация кислорода) для раннего выявления развития осложнений.

Существуют хирургические методы лечения инфарктных больных. К ним относится аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий.

Адекватное и своевременно начатое лечение позволяет не допустить летального исхода.

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка). Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).

Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.

Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.

Причины развития заболевания

Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:

  • Продромальная стадия. Она сопровождается приступом стенокардии (ишемия миокарда, провоцированная уменьшением объема коронарных артерий). Может продолжаться от получаса до 30 дней.
  • Острая стадия, которая проявляется в виде явных признаков приступа. Характеризуется болевыми ощущениями, сильной потливостью, слабостью, паническим состоянием и незамедлительным образованием очагов некроза. Стадия начинается по прошествии 20 минут после ишемического приступа, общая продолжительность – от 4 до 6 часов). При остром трансмуральном инфаркте нижней части стенки миокарда левого желудочка патология может протекать без какой-либо выраженной симптоматики. При острой стадии на пораженных некрозом участках запускается процесс формирования рубцов (от 10 до 12 суток).
  • Подострая стадия, занимающая до 4,5 месяцев. В этот период проявления приступа постепенно ослабевают, сердце приспосабливается к новым условиям.
  • Постинфарктная стадия. На этом этапе отсутствуют признаки инфаркта, за исключением случаев, когда прогрессируют осложнения.

Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.

Причины сходны с факторами, которые провоцируют другие формы данной патологии. Главной причиной является нарушение процесса кровоснабжения миокарда. При недостаточном кровоснабжении сердца развивается кислородное голодание, возникает дефицит питательных веществ. При таких условиях клетки начинают отмирать. Также данное заболевание может возникнуть при нарушении целостности бляшек, что провоцирует усиленное кровотечение.

Основными причинами острого приступа выступают снижение или остановка снабжения кровью сердца, вызванные атеросклерозом или ишемической патологией.

Спровоцировать сбой в кровообращении могут различные факторы, основными из которых являются:

  • излишний вес;
  • возраст больного (в особой группе риска находятся лица в возрасте от 45 лет и выше);
  • вредные привычки (по статистике, 30% инфарктов случаются по причине активного курения);
  • злоупотребление алкоголем;
  • интоксикация организма;
  • отсутствие физических нагрузок (слабая мышечная активность);
  • несбалансирование питание (избыток жирной и соленой пищи в рационе провоцирует формирование холестериновых бляшек);
  • наследственная предрасположенность;
  • непосильная физическая активность;
  • депрессивное состояние.

Инфаркт у мужчины

Основные причины появления инфаркта у детей:

  • порок сердца врожденного типа;
  • опухоль сердца;
  • повреждение коронарных артерий и сердца;
  • феохромоцитома;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • воспаление венечных артерий сердечной мышцы (коронариты, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях, болезни Кавасаки, заболевании Такаясу, узелковом периартериите).

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, вызванное описанными причинами, вызывает развитие необратимого некротического процесса в мышечных клетках.

Практически в каждом случае трансмуральный инфаркт является результатом ишемической болезни сердца. Как уже упоминалось, при недостаточном количестве кислорода и питательных веществ мышечные клетки начинают отмирать — так развивается некроз. Согласно статистическим данным, в 90% случаев причиной является атеросклероз коронарных сосудов, которые и обеспечивают ток крови к миокарду.

На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии. Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector