Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Что такое инфаркт и его разновидности

Инфаркт миокарда — один из клинических типов ИБС, которое протекает с формированием ишемического омертвения участка миокарда, приводящего впоследствии к абсолютной или относительной недостаточности его кровоснабжения.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Данного рода заболевание можно считать один из самых глобальных по статистическим данным смертности и инвалидности человечества.

Важно! ЭКГ во время инфаркта является одним из главных типов диагностирования и определения признаков заболевания. При первых симптомах инфаркта миокарда, необходимо сразу же обратиться к кардиологу для прохождения ЭКГ – теста в первые 60-120 минут, которые очень важны!

К главным причинам прихода к врачу можно считать:

  • Отдышка,
  • Болевые синдромы за грудиной,
  • Недомогание,
  • Частый пульс при прослушивании, а также возможны непостоянные ритмы работы сердца,
  • Чувство страха, при этом проявляется сильное потовыделение.

Следует знать! Инфаркт миокарда – первый признак развития на фоне артериальной гипертензии, сильного снижения или повышения глюкозы, а также на фоне атеросклероза, курения, лишнего веса или малоподвижного образа жизни.

Провоцируют инфаркт следующие факторы:

  • Частое волнение, депрессии, стрессы, переживания,
  • Работа, связанная с физическими нагрузками или спортивной деятельностью (тяжелоатлеты),
  • Оперативные вмешательства,
  • Частые перепады атмосферного давления.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Для обеспечения своего здоровья и своей жизни, при первых признаках, следует пройти диагностирование.  С помощью ЭКГ при формировании инфаркта, специалист будет использовать специальные электроды, присоединяющиеся к кардиограммному аппарату, после чего будут происходить определенного рода сигналы от сердечной мышцы. Для проведения обычного ЭКГ следует использовать 6 датчиков, в том случае, когда речь идет об определении по ЭКГ инфаркта – целых 12.

Патология ИМ возможна в большинстве форм, но ЭКГ при исследовании данного органа может выявить только следующие:

  • Трансмуральный инфаркт (обладает показателями крупноочагового омертвения стенок левого желудочка сердца, которое может достигнуть до 55- 70% пораженности),
  • Субэндокардиальный (в 90% случаев протекает обширно, при ЭКГ зачастую проявляются размытые грани пораженного участка миокарда, что приносит сложность для УЗИста в видении данной проблемы),
  • Интрамуральный (считается одним из мелкоочаговых типов патологий).

Согласно выявленным симптоматикам, можно выделить следующие формы ИМ:

  • Ангинозный – один из часто выраженных типов инфаркта. Проявляет себя сильной болью за грудью, которая зачастую отдает в левую верхнюю часть тела (лицо, рука, подреберная часть). Пациент ощущает недомогание, вялость, резкое ухудшение общего состояния, потливость.
  • Астматический – проявляет себя отдышкой, нехваткой кислорода для вдоха. При данных симптомах у взрослых и пожилых людей, это говорит о том, что уже был перенесен ИМ,
  • Гастралгический – неприятная локализация болевых ощущений в верхней части живота. Также может быть неприятное чувство стягивания в лопатках, спине. Все это вызывает икоту, чувство тошноты, «раздувание» живота, боли в некоторых областях кишечника.
  • Цереброваскулярный — проявляет себя головокружением, сильными болями в висках и затылочной части, тошнотой, рвотой. Диагноз данного типа может быть определен только с помощью ЭКГ.
  • Аритмический – постоянное ощущение, что пульс пропадает, либо временно отсутствует. Может быть предобморочное состояние, сильная головная боль, резкое снижение АД.
  • Малосимптомный – локализация инфаркта заключена в резкой слабости и нехватке дыхания.

Следует помнить! Для лучшего распознавания данных симптомов, следует незамедлительно снять ЭКГ.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда


тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли ({amp}gt;30-60 мин), сопровождающийся
слабостью, холодным потом, иногда
тошнотой, рвотой


появление патологического зубца Q

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда


изменения, свидетельствующие об ишемии
миокарда — подъем или депрессия интервала
ST

3.
Типичная динамика подъема и дальнейшего
снижения в крови уровня биомаркеров
некроза миокарда (тропонинов Т, I или
КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение
тропонинов невозможно)

4.
Вмешательства на коронарных артериях
(например, ангиопластика) с последующим
повышением в крови уровня тропонинов
или КФК-МВ

8. Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда

Прежде
рекомендовалась полная иммобилизация
в течение 3 недель с соблюдением в
последующем менее строгого постельного
режима, а затем постепенная, осторожная
активизация в течение 6-8 недель. Однако
было показано, что длительный постельный
режим приводит к снижению эффективности
функционирования сердечно-сосудистой
системы, мышечной слабости, остеопорозу,
парезу кишечника, запорам, гипостатическим
пневмониям, тромбоэмболическим
осложнениям.

В
настоящее время продолжительность
стационарного лечения неосложненного
инфаркта миокарда составляет в среднем
около 3 недель, при крупноочаговом, в
том числе трансмуральном, без существенных
осложнений — в среднем 4-5 недель; при
осложненных формах инфаркта миокарда
— более 4-5 недель в зависимости от
состояния больных.

Родь ЭКГ при исследовании инфаркта миокарда

ЭКГ является неотъемлемой частью при распознавании того или иного симптома ИМ, а ее методика проведения диагностирования проста и много объясняет, как для кардиологов, так и для врачей. Благодаря новейшим технологиям, у каждого есть шанс быстро и эффективно провести диагностирование сердца и выявление патологий инфаркта, как в домашних условиях, так и в специально отведенных учреждениях.

Любая проведенная ЭКГ – прямое доказательство существования того или иного заболевания у человека для врачей. ИМ легко спутать с панкреатитом, холециститом, поэтому электрокардиограмму нужно проводить незамедлительно.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Хотя следует заметить следующий факт — практически в 8-9% проведения данного диагностирования, могут быть неверные данные.  Поэтому, для более точного выявления той или патологии, ЭКГ должна быть проведена несколько раз, так же как и расшифровка.

9. Лечебное питание

Питание
больных в блоке интенсивной терапии не
должно быть обременительным для
сердечно-сосудистой системы. Суточная
энергетическая ценность рациона
составляет 1000-1500 ккал.

В
целях уменьшения нагрузки на
сердечно-сосудистую систему рекомендуется
дробное (5-6-разовое) питание малыми
порциями. Разрешается легко усваиваемая,
негрубая пища, бедная холестерином и
животными жирами, не вызывающая
повышенного газообразования. Пища
должна содержать достаточное количество
калия, растительной клетчатки и не более
4-5 г поваренной соли.

В
диету необходимо включать продукты,
способствующие опорожнению кишечника
(чернослив, курагу, свеклу, винегрет,
растительное масло и др.). Нормализация
стула чрезвычайно важна, так как запоры
и натуживание ухудшают коронарное
кровообращение и способствуют развитию
аритмий сердца.

Обзор инфаркта на ЭКГ

Проведение ЭКГ при развитии острого нарушения кровотока в миокарде – та самая неотъемлемая часть исследования органа. Расшифровка диагностирования возрастает в несколько раз во время первых нескольких часов формирования ИМ, ведь именно в это время и начинают проявлять себя симптомы данного заболевания.

На пленке при первых стадиях развития заболевания, можно наблюдать только первоначальные нарушения кровоснабжения, и то только в том случае, что эти нарушения выявились во время произведения электрокардиограммы. На фото это выражено, как изменения в сегменте S – T.

Данного рода отклонения на электрокардиограмме связаны с 3 факторами, протекающими в инфарктной области, тем самым подразделяя на некие зоны:

  • Омертвение тканей – но только при развитии Q-инфаркта,
  • Нарушение целостности клеток, что впоследствии грозит омертвением,
  • Недостаточное количество кровеносного потока, что вполне восстановимо.

Имеются определённые признаки того, что при описании ЭКГ выявлено развитие ИМ:

  • Зубец R (зR) имеет небольшой размер либо полностью отсутствует,
  • зубец Q (зQ) глубокий,
  • зубец Т (зТ) отрицательный,
  • сегмент S – T находится ниже, чем изолиния.

10. Вторичная профилактика после инфаркта миокарда

Вторичная
профилактика после перенесенного ИМ
имеет своей целью предотвращение
летального исхода, развития повторного
ИМ и хронической сердечной недостаточности


непрямые антикоагулянты (варфарин,
синкумар и др.);


аспирин;


β-адреноблокаторы;


антагонисты кальция (верапамил,
дилтиазем);


ингибиторы АПФ (у больных с явлениями
сердечной недостаточности в остром
периоде ИМ);


амиодарон (кордарон) (у больных с опасными
желудочковыми аритмиями);


гипохолестеринемические препараты из
группы вастатинов

Применение
непрямых антикоагулянтов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

Весьма
эффективными для проведения вторичной
профилактики после ИМ являются непрямые
антикоагулянты. Однако в связи с большой
опасностью геморрагий эти препараты у
больных, перенесших ИМ назначаются
только при высоком риске развития
системных тромбоэмболий (мерцательная
аритмия, застойная сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз
левого желудочка). При снижении риска
развития системных тромбоэмболий
непрямые антикоагулянты отменяют и
назначают аспирин

Применение
аспирина для вторичной профилактики
после
инфаркта миокарда

Аспирин
при проведении вторичной профилактики
после ИМ менее эффективен, чем непрямые
антикоагулянты (снижает смертность на
15%, частоту повторного ИМ — на 31%), зато
значительно реже вызывает побочные
эффекты. Аспирин назначается в дозе
160-325 мг/сут, однако профилактический
эффект достигается и при использовании
дозы 75-150 мг/сут.

Применение
β-адреноблокаторов для вторичной
профилактики после инфаркта миокарда

β-Адреноблокаторы
целесообразно назначать всем больным,
перенесшим ИМ, при отсутствии
противопоказаний. Следует сочетать их
с гипохолестеринемическими препаратами
из группы вастатинов (симвастатин,
правастатин, ловастатин, флювастатин
и др.). Эти препарты нивелируют отрицательное
влияние β-адреноблокаторов на липидный
обмен и, кроме того, значительно уменьшают
смертность и частоту повторного инфаркта
миокарда.

При
наличии опасных для жизни желудочковых
аритмий, рефрактерных к лечению
β-адреноблокаторами, применяется
амиодарон (кордарон).

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Применение
сулодексида для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

Д.М.
Аронов и соавт. (1995) предлагают использовать
для вторичной профилактики после
инфаркта миокарда, а также при нестабильной
стенокардии препарат низкомолекулярного
гепарина сулодексид (вессел).

Сулодексид
по силе антитромботического действия
не уступает гепарину, но по сравнению
с ним очень редко вызывает геморрагические
осложнения и тромбоцитопению. Препарат
назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно
2 раза в день в течение 15 дней; далее по
500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в день в
течение трех месяцев и более.

Применение
ингибиторов АПФ для вторичной профилактики
после инфаркта миокарда

1)
у больных с признаками дисфункции левого
желудочка (симптомы сердечной
недостаточности или снижение фракции
выброса при эхокардиографическом
исследовании), появившимися в любое
время после развития острого инфаркта
миокарда, необходимо немедленно начинать
длительную терапию ингибиторами АПФ
при отсутствии противопоказаний;

2)
лечение ингибиторами АПФ можно начинать
в первые сутки острого инфаркта миокарда
после оценки клинического состояния и
гемодинамических параметров (снижение
диастолического АД ниже 100 мм рт. ст.
является противопоказанием) и назначения
других общепринятых средств (тромболитики,
аспирин, β-блокаторы);

3)
лечение ингибиторами АПФ не следует
откладывать, учитывая высокую смертность
в острую фазу ИМ;

4)
ингибиторы АПФ, назначенные в остром
периоде ИМ, можно отменить через 4-6
недель при отсутствии дисфункции левого
желудочка;

5)
доза ингибитора АПФ должна подбираться
индивидуально.

Ингибиторы
АПФ уменьшают частоту повторных ИМ,
смертность от ИМ и предотвращают развитие
или уменьшают выраженность недостаточности
кровообращения. Положительное действие
ингибиторов АПФ объясняется предупреждением
прогрессирующей дилатации левого
желудочка, уменьшением активности
ренин-ангиотензиновой системы.

Применение
гипохолестеринемических средств для
вторичной профилактики после инфаркта
миокарда

1)
статины — эффективные средства вторичной
профилактики у больных с клиническими
проявлениями ИБС;

2)
длительная терапия статинами увеличивает
выживаемость не только больных со
стенокардией или перенесенным ИМ, но и
пациентов с гиперхолестеринемией без
клинических проявлений ИБС.

Временные стадии развития инфаркта на кардиограмме

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Для назначения адекватного лечения инфаркта миокарда, большое значение имеет определение временного периода от начала заболевания и до момента диагностики инфаркта по ЭКГ.

Причиной ИМ является закупорка коронарной артерии, в результате чего ткани сердца не получают кислород и питательные вещества, что и приводит к гибели клеток – некрозу. Патологический процесс проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свою характеристику и временной промежуток.

  1. Ишемическая стадия – занимает от четверти часа до получаса – формируется очаг, что показывает высокий с заостренным пиком зубец T. На такой стадии, инфаркт регистрируется не часто, так как симптоматика не слишком явная и больной принимает инфаркт за сердечные боли во время стенокардии.
  2. Повреждение миокарда – длится от часа до пары дней. В это время в области поражения случаются нарушения, на которые и указывает смещение под изолинию периода ST. Повреждение довольно быстро проходит в глубь сердечной мышцы, в это время купол периода ST перемещается вверх, с ним и сливается зубец Т, который несколько снижается.
  3. Острая стадия – происходит в течение двух – трех недель в зоне повреждения и в это время сформировывается некротический очаг. Для начала появляется дефективный зубец Q, по своей глубине он выше ¼ зубца R, а по ширине более его на 0,03 с. Имеет место и уменьшение комплекса QRS либо вовсе отсутствие зубца R, комплекса QS, что характерно для трансмурального инфаркта. Также обнаруживается куполообразное распределение над изолинией периода ST, наличие отрицательного зубца Т.
  4. Подострая стадия – так называемый сегмент ST возвращается к изолинии, динамика зубца Т вполне положительная. Изначально отрицательный зубец Т показывает несколько сниженную амплитуду, но постепенно переходит в слабоположительный или изоэлектрический. В некоторых случаях зубец Т так и остается отрицательным до конца жизни человека.
  5. Рубцовая стадия – характеризуется наличием зубца Q, при этом зубец Т может быть, как положительный, так и отрицательный, а также сглаженный. Изменения не происходят, рубцы пожизненно сохранятся на сердце.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Зубец Q патологический способен проявляться не только во время инфаркта миокарда, но и при патологии легких, миокардитах и пр. заболеваниях. Для определения ИМ проводится дифференциальная диагностика, рассматриваются лабораторные анализы и результаты иных аппаратных исследований.

Важным при определении инфаркта миокарда является динамические изменения на ЭКГ. Если действительно имеет место ИМ, то со временем форма, габариты и место расположения зубцов сохраняются.

НаименованиеПромежуток времениПризнаки по ЭКГОстрейшая стадияС первых часов развития до трех сутоксегмент S – T находится намного выше изолинии, за счет данного расположения, трудно рассмотреть зубец ТПодостраяС первых часов развития до 22 днейсегмент S – T медленно снижается к изолинии, а во время соприкосновения с изолинией – признак окончания данной стадии

зубец Т отрицательный

Рубцы на сердцеОт 3-4 дней до 80-90 днейМедленное повышение зубца Т к изолинии, а зубец Q потихоньку идет на спад

Таблица стадий формирования ИМ

Лечение аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Признаки инфаркта миокарда по кардиограмме

Тип инфарктаПодвидыПризнаки ЭКГQ-инфарктТрансмуральный (циркулярный) — поражение происходит по всей сердечной стенкеНет зR

зQ – глубокий

сегмент S – T находится намного выше, чем изолиния, сливаясь с зТ

во время подострого типа инфаркта – зТ отрицательный

Субэпикардиальный –поражение происходит рядом с наружной оболочкойЗубец R – доовольно увеличен,

сегмент S – T медленно повышается над изолинией

зТ в этот период становится отрицательным, находясь в подострой стадии

Интрамуральный – поражение происходит внутри сердечного мышечного слояПатологий не происходит в зубцах R, Q

сегмент S – T без видимых изменений

зТ отрицательный

Субэндокардиальный – поражение рядом с внутренней оболочкой мышцыПатологий не происходит в зубцах R, Q и Т

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

сегмент S – T находиться ниже изолинии минимум на 0,02 mV

Изменения при ЭКГ во время разного положения ИМ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Локализация инфаркта

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

В заключение хотелось напомнить, что в современном мире, благодаря инновационным технологиям, определить инфаркт на ЭКГ  довольно легко и быстро. Также эффективно можно и расшифровать все показатели, выявленные на изоленте, фиксирую работе сердечной мышцы в течение 24 и более часов. В усовершенствованных палатах имеется кардиомониторное наблюдение, а также звуковые сигналы тревоги, что позволяет врачам при серьезных изменениях сразу же среагировать на ситуацию, оказав быстро необходимую помощь.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)


субэндокардиальный;

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector