Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

Содержание

Характеристика заболевания

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия — коронарная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы¬делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано¬малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых «цианотичных» пороках сердца, анемиях, отравле¬ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ]/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности разви¬тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя.

мия и др.

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму¬ляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

при ИБС.

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения.

Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина.

Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек.

После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией,реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и

обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кислорода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. В результате нарушается работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное количество натрия и воды, в то же время происходит потеря клетками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий

и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количество кальция, вызывающего активацию Са2 -зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А2. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разрушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа «запрограммированной смерти» — апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл.

Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина.

— коагуляционный — локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на¬копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

— коагуляционный с последующим миоцитолизом — некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

Для того, чтобы сердце могло своевременно доставлять кровь во все органы и ткани, оно должно иметь здоровый миокард, ведь там происходит множество биохимических превращений, необходимых для выполнения такой важной функции. Миокард снабжен сосудами, называемыми коронарными, по которым ему и доставляются «пища» и дыхание.

Причины ишемической болезни сердца современная медицина изучила достаточно хорошо. С увеличением возраста, под влиянием воздействия внешней среды, образа жизни, особенностей питания, а также при наличии наследственной предрасположенности, происходит поражение коронарных артерий атеросклерозом. Говоря иными словами, на стенках артерий происходит отложение белково-жировых комплексов, со временем превращающихся в атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда, нарушая нормальный приток крови к миокарду. Итак,непосредственная причина развития ишемии миокарда – атеросклероз.

К данной форме острой ишемической болезни сердца относятся признаки, свидетельствующие о внезапном прекращении работы органа:

  • летальный исход наступил через час после появления первых опасных признаков;
  • прежде состояние больного было стабильным и удовлетворительным;
  • отсутствуют обстоятельства, способствующие вызвать смерть по иным причинам (ушибы насилие, прочие угрожающие жизни болезни).

Если летальный исход наступил через несколько часов (от 1 до 6) после развития ишемии, диагностируют внезапную сердечную смерть (ВСС). Она имеет место только в том случае, если жизни больного не угрожали другие заболевания и насильственное воздействие.

Причины

  • Примерно 90% случаев – это последствия ИБС. Летальный исход может быть вызван разными клиническими исходами недуга, даже когда оказывается единственным его симптомом.
  • Увеличение массы сердечной мышцы и развивающиеся на этом фоне болезни.
  • Запущенные формы сердечной недостаточности.
  • Различные патологические состояния, вызванные накапливанием жидкости в полости перикарда.
  • Нарушения сократительных функций сердечной мышцы.
  • Тромбообразования в легочной артерии.
  • Первичные патологии электрофизиологического характера.
  • Болезни коронарных сосудов неатеросклеротического характера.
  • Очаги воспаления, дегенеративные состояния, инфильтративные и опухолевые процессы.
  • Врожденные пороки.
  • Проблемы с работой ЦНС и регулирующими функциями организма.
  • Беспричинная смерть новорожденных.
  • Травмы органа.
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Нарушения в обменных процессах и сильная интоксикация.

Кто находится в зоне риска:

  • В течение часа после начала инфаркта может наступить смерть, которая рассматривается как летальный исход от этой клинической формы. Но вскрытие показывает, что механизм развития, протекание и реанимационное воздействие соответствуют внезапной коронарной смерти.
  • Люди, страдающие сердечной недостаточностью.
  • Больные ИБС с сильной желудочковой аритмией, гипертонией, нарушением обмена веществ, увеличение левого предсердия, курящие.

Согласно медицинским сведениям, одним из основных факторов внезапной коронарной смерти является трудность в выявлении повышенного риска ее возникновения. В 40% случаев данная форма являлась единственным проявлением заболевания.

Как развивается

Обследования умерших и пациентов, которые переносят недуг без симптомов, показывают сильное сужение коронарных сосудов (более чем на 70%).

Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

Сердечная мышца недополучает кислород, что перерастает в острую ишемическую стадию и чревато ВСС. Вскрытие подтверждает инфаркт мышечного слоя лишь в 10-12% случаев, потому что для развития его макроскопических признаков и полного изменения тканей требуется больше суток. В этом состоит отличие форм ИБС.

Медики называют две главные причины почему, возникает смерть от острой ишемической болезни сердца:

  1. Желудочки работают неоднородно, отчего мышечные волокна начинают хаотично сокращаться, что сильно влияет на кровообращение и впоследствии останавливает его.
  2. Остановка деятельности органа, вызванная электромеханической диссоциацией.

Предвестники

С помощью электронного микроскопа можно увидеть, что приблизительно через полчаса после начала острой формы замирает коронарное кровообращение:

  • Структуры клеток мышечного слоя переживают диффузные трансформации, длящиеся от двух до трех часов.
  • В метаболизме сердечной мышцы происходят выраженные отклонения. Это приводит к электрической неоднородности миокарда и роковому нарушению сердечного ритма.

Большинство внезапных смертей, вызванных ИБС, происходят во внебольничной обстановке, когда первая помощь не оказана вовремя.

К предвестникам относят такие состояния:

  • болезненная, сдавливающая боль в области сердца, часто сопровождаемая паническим предчувствием смерти;
  • каждый четвертый летальный исход происходит без продромальных симптомов практически сразу;
  • остальные сердечники могут ощущать за неделю или две до обострения изменение состояния: нарушается сердцебиение, появляется боль, одышка, усталость, плохое самочувствие, низкая работоспособность.

Начало разрозненной работы желудочков проявляется в виде слабости, шумного дыхания и головокружения. Из-за нехватки кислорода в головном мозге больной теряет сознание. Отмечаются другие симптомы:

  • кожа приобретает бледно-серый оттенок, становится холодной;
  • зрачки сильно расширяются и утрачивают рефлексы;
  • на сонных артериях не прощупывается пульс;
  • дыхание становится судорожным и через три минуты прекращается;
  • за это время клетки полностью изменяются.

Лечение

Сердечно-легочное оживление Позволяет улучшить проходимость дыхательных каналов.
Принудительная подача кислорода в легкие Чтобы насытить им кровь.
Искусственный массаж сердца Чтобы поддержать кровообращение после его остановки.
Электрическая дефибрилляция Для стимуляции мышечных волокон сердечной мышцы.

Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относитель­ной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. В основе этого заболевания лежит атеросклеротическое су­жение просвета венечных артерий.

Заболевание широко распространено. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоя­тельной нозологической группы в Международной классификации болезней.

Аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов, тромбоэндокардитов, миокардитов. Они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответству­ющего патологического процесса.

ИБС является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых забо­леваний). В основе ее лежат те же причины, что и при этих патологических состояниях. Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка. при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию, артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного.

К факторая риска 2-го порядка относят: пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диа­бета, подагры, дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия.

Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной не­достаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

Спазм атеросклеротически измененной артерии может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стиму­лирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока.

Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Выделяют следующие виды стенокардии.

Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наибо­лее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке. Приступы обычно проходят через несколько минут покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов.

Стенокардия покоя(стенокардия Принцметала) развивается в спокойном состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15—30 мин.

Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими при­ступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных арте­рий, возможны ангиоспазм, эмболия. Деструктивные изме­нения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, про­должительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлия­нием в бляшку.

Такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно полу­чило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, в миокарде возможно развитие ми­кроинфарктов. Проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, раз­решения ангиоспазма.

Содержание


Названия

 I20-I25 Ишемическая болезнь сердца.


I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца

Описание

 Ишемическая болезнь сердца (ИБС; лат. Morbus ischaemicus cordis от -греч. ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Чаще возникает в пожилых после 60 лет.
Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).


Классификация

 Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
* Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией.
* Внезапная коронарная смерть (летальный исход).
2. Стенокардия.
* Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
* Коронарный синдром Х.
* Вазоспастическая стенокардия.
* Нестабильная стенокардия.
O прогрессирующая стенокардия.
O впервые возникшая стенокардия.
O ранняя постинфарктная стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Кардиосклероз.
5. Безболевая форма ИБС.
Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие, например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.
Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
* Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией.
* Внезапная коронарная смерть (летальный исход).
2. Стенокардия.
* Стенокардия напряжения.
O Впервые возникшая стенокардия напряжения.
O Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса.
* Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду).
* Вазоспастическая стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма.
6. Сердечная недостаточность.


I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца

Симптомы

 Для обоснования диагноза ИБС необходимо доказательно установить её клиническую форму (из числа представленных в классификации) по общепринятым критериям диагностики этого заболевания. В большинстве случаев ключевое значение для постановки диагноза имеет распознавание стенокардии или инфаркта миокарда — самых частых и наиболее типичных проявлений ИБС; другие клинические формы болезни встречаются в повседневной врачебной практике реже и их диагностика более трудна.


Причины

 Ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:
1. Причины внутри сосуда:
* атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
* тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
* спазм венечных артерий.
2. Причины вне сосуда:
* тахикардия;
* гипертрофия миокарда;
* артериальная гипертензия.


Лечение

 Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС.
Используют антиагреганты, в-адреноблркаторы, статины, нитраты, антикоагулянты, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антиаритмики, хирургическое лечение.


Нифедипин
Нифедипин

Названия

 Русское название: Нифедипин.
Английское название: Nifedipine.


Латинское название

 Nifedipinum ( Nifedipini).


Химическое название

 1,4-Дигидро-2,6-диметил-4-(2-нитрофенил)-3,5-пиридиндикарбоновой кислоты диметиловый эфир.


Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I42 Кардиомиопатия.
• I73,0 Синдром Рейно.
• J98,8,0* Бронхоспазм.


Код CAS

 21829-25-4.


Характеристика вещества

 Блокатор кальциевых каналов — производное 1,4-дигидропиридина.
Желтый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Молекулярная масса 346,3.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное.
Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.
При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл. После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2. При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.


Показания к применению

 Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.
Актуализация информации.
 Противопоказания (дополнительно).
Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином.
С осторожностью:
Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия; синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии; воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].


Ограничения к использованию

 Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения – головокружение, головная боль, редко – оглушенность, очень редко – изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.
 Со стороны органов ЖКТ. Часто – запор, редко – тошнота, диарея, очень редко – гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.
 Со стороны респираторной системы. Очень редко – спазм бронхов.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – очень редко – миалгия, тремор.
 Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко – эксфолиативный дерматит.
 Прочие. Часто (в начале лечения) – припухлость и покраснение рук и ног, очень редко – фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).


Взаимодействие

 Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима). Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.
Актуализация информации.
 Нифедипин ацетилсалициловая кислота.
Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).
 Источник информации.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин омепразол.
У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо. Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 06,09,2013].
 Взаимодействие с азолами.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились. Кетоконазол, итраконазол, флуконазол – ингибиторы изофермента CYP3А – могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин орлистат.
У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].
 Взаимодействие с противоэпилептическими средствами.
При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы. Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.
У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav.
[Обновлено. 23,09,2013].
 Нифедипин рифампицин.
При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность. Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано.
В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня – по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней. На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с иммунодепрессантами.
В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин. При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу.
При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами.
Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином. Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.
При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина.
Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой. Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина.
Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина.
Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.
Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин дилтиазем.
Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина).
При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно. Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с солями магния.
При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.
Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.
 Источник информации.
Grlsrosminzdravru.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). – Вып. XIV. – 2013.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с дигоксином.
При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II.
Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип).
Ирбесартан. В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана.
Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином. Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин хинидин.
При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин. При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка.
Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A. Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась. При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdravru.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами.
Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности. При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом.
Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится. Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуется клинический мониторинг, может понадобиться корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Передозировка

 Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях – коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы

 Внутрь, сублингвально, в/в.


Меры предосторожности применения

 Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма).
Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены).
С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.
 Чрезмерная гипотензия.
У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.
Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена. Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Особые указания

 У пациентов со стабильной стенокардией в начале лечения может возникать парадоксальное усиление ангинальных болей, при выраженном коронаросклерозе и нестабильной стенокардии — усугубление ишемии миокарда. Не рекомендуется использовать препараты короткого действия для длительного лечения стенокардии или артериальной гипертензии, тд; возможно развитие непредсказуемых изменений АД и рефлекторной стенокардии.

Когда мы рискуем?

Факторы риска – это такие условия, которые создают угрозу развития заболевания, способствуют его возникновению и прогрессированию. Основными факторами, приводящими к развитию ишемии сердца можно считать следующие:

  • Повышение уровня холестерина (гиперхолистеринемия), а также изменение соотношения различных фракций липопротеидов;
  • Нарушение питания (злоупотребление жирной пищей, избыточное потребление легкоусвояемых углеводов);
  • Гиподинамия, низкая физическая активность, нежелание заниматься спортом;
  • Наличие вредных привычек, таких как курение, алкоголизм;
  • Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы);
  • Артериальная гипертензия;
  • Возрастной и половой фактор (известно, что ИБС чаще встречается у пожилых людей, а также у мужчин чаще, чем у женщин);
  • Особенности психоэмоционального состояния (частые стрессы, переутомление, эмоциональное перенапряжение).

Как видно, большинство приведенных факторов достаточно банальны. Каким же образом они влияют на возникновение ишемии миокарда? Гиперхолестеринемия, нарушение питания и обмена веществ представляют собой предпосылки образования атеросклеротических изменений в артериях сердца. У пациентов, имеющих артериальную гипертензию, на фоне колебания давления происходит спазм сосудов, при котором повреждается их внутренняя оболочка, а также развивается гипертрофия (увеличение) левого желудочка сердца. Венечным артериям сложно обеспечить достаточное кровоснабжение увеличенной массы миокарда, особенно, если они сужены накопившимися бляшками.

Другие формы ишемической болезни сердца расшифровка

Известно, что одно только курение способно увеличить риск смерти от сосудистых заболеваний примерно наполовину. Это объясняется развитием у курильщиков артериальной гипертензии, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением свертывания крови, а также усилением атеросклероза в стенках сосудов.

К факторам риска относят также психоэмоциональный стресс. Некоторые особенности личности, имеющей постоянное ощущение тревоги или гнева, которые легко могут вызвать агрессию в отношении окружающих, а также частые конфликты, отсутствие взаимопонимания и поддержки в семье, неизбежно приводят к повышенному артериальному давлению, увеличенной частоте сердечных сокращений и, как следствие, возрастающей потребности миокарда в кислороде.

Описание

Ишемическая болезнь сердца (ИБС; лат. Morbus ischaemicus cordis от -греч. ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Чаще возникает в пожилых после 60 лет.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Проявления ишемии миокарда

Симптомы ишемии сердца разнообразны и определяются той клинической формой, которую они сопровождают. Многим известны такие признаки ишемии, как боль в грудной клетке, отдающая в левую руку или плечо, тяжесть или чувство сжатия за грудиной, быстрая утомляемость и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке.

В случае появления подобных жалоб, а также при наличии факторов риска у человека, его следует детально расспросить об особенностях болевого синдрома, выяснить, что чувствует больной, какие условия смогли спровоцировать приступ. Обычно пациенты хорошо осведомлены о своём заболевании и могут достаточно чётко описать причины, частоту возникновения приступов, интенсивность болевых ощущений, их продолжительность и характер в зависимости от физической нагрузки или приема определенных лекарственных препаратов.

5465644645

Внезапная коронарная (сердечная) смерть – это смерть больного зачастую в присутствии свидетелей, наступающая внезапно, мгновенно или в течение шести часов с момента возникновения сердечного приступа. Проявляется она потерей сознания, остановкой дыхания и сердечной деятельности, расширением зрачков. Это состояние требует неотложных лечебных мероприятий, и чем раньше они будут оказаны квалифицированными специалистами, тем больше вероятности спасти жизнь больного.

На правах рукописи

РЕЗНИК Алексей Геннадьевич

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

14.00.24 — судебная медицина

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Российской Федерации».

доктор медицинских наук Иванов Игорь Николаевич

Заслуженный работник Высшей школы РФ доктор медицинских наук

профессор Мишин Евгений Степанович

кандидат медицинских наук Сафрай Александр Евгеньевич

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Зашита диссертации состоится в часов на заседании

диссертационного совета Д 215.002.02 в Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Сидорин B.C.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Под скоропостижной смертью традиционно понимают непредвиденную, неожиданную, быстро наступившую смерть от острого, скрыто протекавшего заболевания [Шестов Д.Б. Плавинская СИ. 1996: Томилин В.В. Пашинян Г.А. 2001]. Случаи смерти от хронических заболеваний также относят к категории скоропостижной смерти, если больные в течение последнего месяца своей жизни не находились на стационарном или амбулаторном лечении и вели привычный образ жизни [Липовецкий Б.М. 1992].

Скоропостижная смерть может наступить от патологии любой системы организма, но наиболее частой ее причиной являются болезни сердечнососудистой системы — ишем!!ческая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз. Ведущее место в этом списке занимает ишемическая болезнь сердца, на долю которой приходится 75% от общего числа болезней сердечнососудистой системы [Мальцев СВ. 1997; Бойко Ю.А. 2000; Томилин В.В. Пашинян ГА. 2001].

Особенностью скоропостижной смерти при ишемической болезни сердца является то, что 30-40% от общего числа умерших погибают в первые десятки минут от начала заболевания и примерно столько же в последующее 2 часа. Даже при хорошо организованной экстренной медицинской помощи 2/3 смертей происходит на догоспитальном этапе [Витер В.И. Пермяков А.В. 2000; Кириченко А.А. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001].

Спецификой судебно-медицинского исследования трупов лиц, умерших скоропостижно, является отсутствие медицинской документации, поэтому установление причины смерги и судебно-медицинский диагноз основывается только на морфологических данных. Однако, из-за того, что летальный исход наступает очень быстро, макроскопические изменения в 50% случаев в миокарде отсутствуют, а патофизиологические механизмы скоропостижной смерти- раскрыты не до конца.

Таким образом, диагностика скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца в судебно-медицинской практике сохраняет свою актуальность до настоящего времени.

Пашинян ГА. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Цель исследования

Целью работы является установление информационно-значимых морфологических признаков скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца на основе комплексного макро- и микроскопического, биохимического исследования сердца.

Ишемическая болезнь сердца

Задачи исследования

1. На основе унифицированного забора материала для гистологического исследования установить топографические особенности распространения ишемического повреждения левого желудочка сердца при острых формах ишемической болезни сердца.

2. С помощью световой и поляризационной микроскопии выявить информационно-значимые морфологические признаки острых форм ишемической болезни сердца.

3. Оценить возможности компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца.

4. Проследить взаимосвязь между макроскопическими и микроскопическими изменениями сердца.

5. Установить взаимосвязь между морфологическими изменениями в миокарде и биохимическими показателями перикардиальной жидкости при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Научная новизна.

Гипертрофия левого желудочка

Впервые на основе унифицированного забора материала и комплексного микроскопического исследования, включающего световую и поляризационную микроскопию, выявлены особенности распространения ишемического процесса в левом желудочке сердца при острых формах ишемической болезни сердца. Разработаны информационно-морфологические критерии, позволяющие диагностировать острые формы ишемической болезни — острую коронарную недостаточность и острый инфаркт миокарда в донекротической стадии — и проводить между ними дифференциальную диагностику.

Показана возможность компьютерной обработки изображения микропрепаратов сердца с последующим морфометрическим исследованием для диагностики острых форм ишемической болезни сердца. Получены новые данные, показывающие, что наряду с поляризационной микроскопией, окраска микропрепаратов хромотропом 2В водным голубым позволяет выявить острые повреждения кардиомиоцитов.

Прослежена взаимосвязь между степенью стенозирования коронарных артерий и микроскопическими изменениями в миокарде левого желудочка, отмечены различия в перестройке артериальной системы сердца у мужчин и женщин. Установлена взаимосвязь между микроскопическими изменениями в левом желудочке сердца и сердечными маркерами в перикардиальной жидкости.

Практическая значимость

Проведенное исследование показало, что при смерти от острой коронарной недостаточности потеря сократительной способности миокарда

левого желудочка наступает одновременно в трех и более топографических областях. При смерти от острого инфаркта миокарда в донекротической стадии потеря сократительной способности миокарда происходит в одной-двух топографических областях. Полученные данные позволили. предложить комплекс дифференциально-диагностических критериев для верификации острых форм ишемической болезни сердца, основанный на унифицированном заборе материала для гистологического исследования, световой и поляризационной микроскопии, компьютерной обработки изображения микропрепаратов с последующей морфометрией.

Результаты исследования внедрены в практику работы Волгоградского и Новгородского областных бюро судебно-медицинской экспертизы, Волгоградского областного патологоанатомического бюро, а также в учебный процесс кафедр судебной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета, кафедры патологической анатомии Волгоградского Государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Значение унифицированного забора материала для гистологического исследования при подозрении на смерть от острых форм ишемической болезни сердца.

2. Информационно значимые морфологические признаки, выявляемые с помощью световой и поляризационной микроскопии.

3. Взаимосвязь макроскопических и микроскопических изменений в сердце при острых формах ишемической болезни сердца.

4. Диагностическое значение сердечных маркеров перикардиальной жидкости в случаях смерти от острых форм ишемической болезни сердца.

Апробация работы

Материалы диссертации неоднократно обсуждали на заседаниях кафедр судебной медицины и патологической анатомии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ и Волгоградского Государственного медицинского университета. Результаты научной работы были доложены на заседании Петербургского научного общества судебных медиков (2003).

Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят: 1. стенокардию, 2. внезапную коронарную смерть и 3. инфаркт миокарда.

Стенокардия – это, пожалуй, одно из самых распространенных проявлений ишемии миокарда. Возникает, как правило, на фоне атеросклеротического поражения сердечных сосудов, однако в генезе её немаловажную роль играет склонность сосудов к спазму и повышение агрегационных свойств тромбоцитов, что влечёт за собой образование тромбов и закупорку ими просвета артерии.

  • Приступообразная интенсивная боль за грудиной, отдающая в левую руку и левое плечо, а иногда – в спину, лопатку или даже в область живота;
  • Нарушение ритма сердца (учащение или, наоборот, урежение частоты сердечных сокращений, появление экстрасистол);
  • Изменение показателей артериального давления (чаще его повышение);
  • Появление одышки, беспокойства, бледности кожных покровов.

В зависимости от причин возникновения, выделяют различные варианты течения стенокардии. Это может быть стенокардия напряжения, возникающая на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Как правило, при приеме нитроглицерина или в покое боль уходит.

Внезапная коронарная смерть

Спонтанная стенокардия – такая форма ишемии сердца, которая сопровождается появлением болевых ощущений без видимых на то причин, при отсутствии физического или эмоционального напряжения.

Нестабильная стенокардия – это форма прогрессирования ишемической болезни сердца, когда происходит усиление интенсивности болевых приступов, их частоты, при этом значительно возрастает риск развития острого инфаркта миокарда и смерти. Больной при этом начинает потреблять большее количество таблеток нитроглицерина, что свидетельствует об ухудшении его состояния и утяжелении течения болезни. Такая форма требует особого внимания и неотложного лечения.

Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоя­нию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникнове­ния острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудоч­ков.

Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быс­трую смерть. В основе лежит длительный спазм атероск-леротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз. У молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венеч­ных артерий сердца при употреблении наркотика кокаина. Наличие экстрасистолий вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти.

Внезапная сердечная смерть включает помимо коро­нарной, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты.

Сердце больного дряблое, с расширенной полостью левого желудочка с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагмен­тация мышечных волокон. Причиной служит пересокращение дис­трофически измененных мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий.

В венечных артериях сердца об­наруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструк­цию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров: от полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи. субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем. наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии. 1) Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20—30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

Эту стадию называют острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. Тогда выделяют только две последующие стадии.

Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны.

1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал).

Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину “ост­рого живота” (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма).

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Входят: 1) постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, 2) диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и 3) хроничес­кая аневризма сердца.

Сужение коронарных сосудов

Рубец возникает в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Значительное увеличение кардиомиоцитов наблюда­ется в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии.

При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе на разрезе наблюдаются множественные мелкие до 1—2 мм очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца отмечаются суживающие просвет фиброз­ные бляшки. Отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов.

Хроническая аневризма сердца образуется из неразо­рвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Чаще локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхуш­ке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. В области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы.

Больные умирают от хрониче­ской сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца, тромбоэмболического синдрома.

Гипертензивная (гипертензионная) болезнь сердца — поражение сердца вследствие повышения давления крови в системе кровообращения. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую формы заболе­вания.

Системная (левожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца диагностируется при наличии артериальной гипертензии и отсутст­вии каких-либо других заболеваний сердца (например, пороков сердца, ИБС и др.). Отмечается рабочая гипертрофия миокарда ле­вого желудочка, толщина которого превышает “нормальные” 1,2 см.

Развивается концентрическая, а затем эксцентрическая гипертро­фия сердца. При концентрической гипертрофии эластичная стенка левого желудочка утол­щается. Возрастает соотношение толщины левого желудочка и радиуса его полости. Затем наступает декомпенсация, левожелудочковой недо­статочностью с развитием отека легких, а в хронических ситуациях — бурая индурация.

Легочная (правожелудочковая) гипертензивная болезнь сердца(легочное сердце, cor pulmonale) может быть острой и хронической. Острое легочное сердце развивается при массивной тромбоэмболии в систему легочной артерии и проявляется острой дилатацией правого желудочка (а затем правого предсердия) и острой правожелудочковой недостаточностью.

Хроническое легочное сердце отличает рабочая кон­центрическая гипертрофия правого желудочка (достигающего тол­щины 0,4—1,0 см против 0,2 см в норме) с последующей его дилатацией.

Инфаркт миокарда, что значит это понятие?

Сосудистая система функционирует как еди­ное целое. Возрастание нагрузки в одном из кругов кровообраще­ния неизбежно приводит к соответствующим изменениям и в другом. Поэтому со временем развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Данное заболевание считается мужской проблемой, так как представители сильного пола страдают им в два раза чаще, чем женщины. Оно развивается из-за атеросклероза и постоянно повышенного артериального давления (гипертонии). Также его может спровоцировать курение, алкоголь, лишний вес и нехватка физической активности.

На вопрос, можно ли спасти человека после начала инфаркта, медики отвечают утвердительно. Смерть наступает через восемнадцать часов, после начала острой ишемии, поэтому при своевременной помощи больной может быть спасен.

Причины

Главный фактор – закупорка коронарных сосудов тромбами, образующимися в зоне атеросклеротических накоплений. Это приводит к резкому перекрытию кислорода и клеткам миокарда его хватает только на десять секунд.

Лечение

При сильной и длительной боли под грудиной, бледности, потливости и обморочном состоянии необходимо сразу вызывать скорую помощь. Тем временем рассосать под языком таблетку нитроглицерина и принять три-четыре десятка капель Корвалола.

После реанимационного воздействия идет период реабилитации, который может растянуться на несколько месяцев.

Профилактика

Профилактические меры включают регулярное обследование, которое следует проводить каждый год. Необходима терапия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе ИБС.

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из наиболее опасных форм ИБС, при которой происходит некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате внезапного прекращения снабжения сердца кровью. Инфаркт чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, и эта разница больше выражена в молодом и зрелом возрасте. Такое различие может быть объяснено следующими причинами:

  1. Более позднее развитие атеросклероза у женщин, которое связано с гормональным статусом (после наступления менопаузы эта разница начинает постепенно уменьшаться и к 70 годам окончательно исчезает);
  2. Бóльшая распространенность вредных привычек среди мужского населения (курение, алкоголизм).
  3. Факторы риска инфаркта миокарда те же, что и описанные выше для всех форм ИБС, однако в данном случае, помимо сужения просвета сосудов, иногда на значительном протяжении, как правило, происходит еще итромбоз.

Наличие атеросклеротической бляшки и увеличение ее размеров с течением времени могут привести к ее разрыву и выходу содержимого на поверхность сосудистой стенки. Повреждению бляшки могут способствовать курение, увеличение артериального давления, интенсивные физические упражнения.

Повреждение эндотелия (внутреннего слоя артерии) при разрыве бляшки вызывает усиление свертывания крови, «прилипание» тромбоцитов к месту повреждения, что неизбежно ведет к тромбозу. По данным разных авторов, встречаемость тромбоза при инфаркте миокарда достигает 90%. Вначале тромб заполняет бляшку, а затем и весь просвет сосуда, при этом полностью нарушается движение крови в месте тромбообразования.

Спазм коронарных артерий происходит в момент и в месте формирования тромба. Он может происходить и на всем протяжении венечной артерии. Коронароспазм ведет к полному сужению просвета сосуда и окончательной остановке движения крови по нему, что и вызывает развитие некроза в сердечной мышце.

Кроме описанных причин, в патогенезе инфаркта миокарда важную роль играют и другие, которые связаны:

  • С нарушением со стороны свертывающей и противосвертывающей систем;
  • С недостаточным развитием «обходных» путей кровообращения (коллатеральных сосудов),
  • С иммунологическими и метаболическими нарушениями в месте повреждения сердечной мышцы.

Какие же симптомы и проявления имеет инфаркт миокарда? Как не пропустить эту грозную форму ИБС, столь часто приводящую к смерти людей?

Зачастую, ИМ застает больных в самых разных местах – дома, на работе, в общественном транспорте. Важно вовремя выявить эту форму ИБС, чтобы тут же начать лечение.

Клиника инфаркта хорошо известна и описана. Как правило, больные жалуются на острую, «кинжальную», загрудинную боль, которая не прекращается при приеме нитроглицерина, перемене положения тела или задержке дыхания. Болевой приступ может продолжаться до нескольких часов, при этом появляется беспокойство, чувство страха смерти, потливость, синюшность кожных покровов.

При самом простом обследовании быстро выявляются нарушения в ритме сердца, изменения артериального давления (снижение вследствие нарушения насосной функции сердца). Встречаются случаи, когда некроз сердечной мышцы сопровождается изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, метеоризм), а также так называемая «безболевая» ишемия миокарда. В этих случаях диагностика может быть затруднена и требует применения дополнительных методов обследования.

Однако при своевременно начатом лечении становится возможным спасти жизнь пациенту. В этом случае на месте очага некроза сердечной мышцы появится очаг плотной соединительной ткани – рубец (очаг постинфарктного кардиосклероза).

Инфаркт миокарда – третья разновидность ОИБС, в 10-15% случаях заканчивающаяся летально. Здесь возникает острая ишемия какого-либо участка миокарда и последующий его некроз из-за полного перекрытия артерий тромбами. Прекращается не только поступление крови в миокард, но и поступление кислорода, без которого клетки миокарда не могут долго обходиться. Уже через 30 минут начинаются некротические процессы в тканях.

Отмирание клеток миокарда продолжается 3-6 часов. Вот почему этот временной промежуток является золотым при спасении больного. Смерть может наступить за 18 часов с начала заболевания, но инфаркт возможно выявить через сутки после начала приступа. При этом в миокарде сначала развивается некроз ткани, потом ее рубцевание.

Люди с избыточным весом

При ИМ могут развиваться фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность, аневризма аорты. Все указанные состояния могут вызывать смерть больного. Чаще всего ИМ развивается остро, после физических нагрузок. Его признаки:

  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • резкие боли и спазм в области желудка с отдачей в плечо и левую руку;
  • холодный обильный пот;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • признаки сопутствующей гипоксии мозга в виде тошноты, рвоты и головокружения;
  • тахикардия;
  • повышение АД;
  • беспричинный кашель;
  • чувство беспричинной тревоги и предобморочное состояние.

Даже если есть не все перечисленные симптомы, а только часть из них (сильные длительные загрудинные боли, потливость, бледность и цианоз кожи), обращение к врачу обязательно. Если больной во время приступа потерял сознание и произошла остановка сердца, помимо вызова скорой, необходимо проведение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания для поддержания кровообращения.

Большое значение приобретают своевременные реанимационные мероприятия. Если больной не умер в машине скорой помощи и был доставлен в реанимацию, ему проводится лечение в стационаре: проведение обезболивания, налаживание ритма сердца, удаление тромба, восстановление кровотока.

После реанимации проводится лечение в отделении терапии с подключением всех необходимых препаратов под наблюдением кардиологов. Затем, в конце лечения в стационаре начинается, и продолжается уже дома процесс реабилитации с занятиями ЛФК, который растягивается еще на несколько месяцев. Для исключения рецидивов, больному предстоит полностью поменять свой образ жизни.

Последствия и осложнения ИБС

Ишемическая болезнь сердца не проходит бесследно. Нарушение кровоснабжения и ишемическая патология левого желудочка являются основной причиной тяжелых заболеваний. Самым серьезным осложнением этого заболевания является инфаркт миокарда и инсульт.

Острый инфаркт не появляется внезапно, он имеет предварительные симптомы в виде частых и продолжительных приступов стенокардии. Само заболевание характеризуется болью за грудиной, которая может сохраняться на протяжении нескольких часов. Если к инфаркту присоединяется перикардит, то болевой синдром может беспокоить больного несколько дней.

Инсульт – еще один недуг, который вызван ишемической болезнью сердца. Болезнь начинает развиваться из-за пристеночного тромбообразования и последующей эмболии.

На фоне ибс может развиться острая сердечная недостаточность. Она характеризуется одышкой, отеками, слабым тонусом мышц, повышенной утомляемостью.

Часто последствием ибс выступает кардиосклероз. Это заболевание является одним из наиболее распространенных осложнений ишемии. Патология проявляется обширными соединительными разрастаниями, очаги которых находятся в тех участках сердца, где образовался некроз сердечной ткани.

Ишемия может стать причиной блокады и аритмии сердца. Ишемическая болезнь является причиной неправильного сокращения миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – одна из форм ишемической болезни сердца. Рубец в сердце позволяет прожить больному еще не один год после перенесенного инфаркта. Однако с течением времени, в результате нарушения сократительной функции, связанной с наличием рубца, так или иначе начинают появляться признаки сердечной недостаточности – еще одной формы ИБС.

Хроническая недостаточность сердца сопровождается возникновением отеков, одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также появлением необратимых изменений во внутренних органах, что может стать причиной смерти больного.

Острая сердечная недостаточность может развиться при любых вариантах ИБС, однако, наиболее часто она встречается при остром инфаркте миокарда. Так, она может проявляться нарушением работы левого желудочка сердца, тогда у больного будут признаки отека легких – одышка, цианоз, появление пенистой розовой мокроты при кашле.

Кардиогенный шок

Другое проявление острой недостаточности кровообращения – кардиогенный шок. Он сопровождается падением артериального давления и выраженным нарушением кровоснабжения различных органов. Состояние больных при этом тяжелое, сознание может отсутствовать, пульс нитевидный или совсем не определяется, дыхание становится поверхностным.

Во внутренних органах в результате недостатка кровотока развиваются дистрофические изменения, появляются очаги некроза, что приводит к острой почечной, печеночной недостаточности, отеку легких, нарушению функции центральной нервной системы. Эти состояния требуют принятия незамедлительных мер, потому что непосредственно представляют собой смертельную опасность.

Аритмия

Нарушения ритма сердца достаточно распространены среди больных с сердечной патологией, часто они сопровождают и выше перечисленные формы ИБС. Аритмии могут, как существенно не влиять на течение и прогноз заболевания, так и значительно ухудшать состояние больного и даже представлять угрозу для жизни.

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

  • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
  • «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
  • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
  • нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
  • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Фармакодинамика

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце.

Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику.

Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности.

Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл.

После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2.

При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.

Способы диагностики ишемической болезни сердца

 Внутрь, сублингвально, в/в.

В настоящее время существует множество современных и разнообразных способов обнаружения нарушений коронарного кровотока и ишемии сердца. Однако не следует пренебрегать и самыми простыми и доступными, такими как:

  1. Тщательный и детальный расспрос больного, сбор и анализ предъявляемых жалоб, их систематизация, выяснение семейного анамнеза;
  2. Осмотр (выявление наличия отеков, изменения цвета кожных покровов);
  3. Аускультация (выслушивание сердца с помощью стетоскопа);
  4. Проведение различных проб с физической нагрузкой, при которых происходит постоянный контроль деятельности сердца (велоэргометрия).

Эти простые методы в большинстве случаев позволяют достаточно точно определить характер заболевания и определить дальнейший план обследования и лечения пациента.

Инструментальные методы исследования, помогают более точно определить форму ИБС, тяжесть течения и прогноз. Наиболее часто используют:

  • электрокардиографию – весьма информативный способ диагностики различных вариантов ишемии миокарда, так как изменения ЭКГ при различных состояниях изучены и описаны достаточно хорошо. ЭКГ можно также сочетать с дозированной физической нагрузкой.
  • биохимический анализ крови (выявление нарушений липидного обмена, появление признаков воспаления, а также специфических ферментов, характеризующих наличие некротического процесса в миокарде).
  • коронарографию, которая позволяет путем введения контрастного вещества определить локализацию и распространенность поражения коронарных артерий, степень их сужения холестериновой бляшкой. Этот способ также позволяет отличить ИБС от других заболеваний, когда диагностика с помощью других методов затруднена или невозможна;
  • эхокардиографию (выявление нарушения движения отдельных участков миокарда);
  • радиоизотопные методы диагностики.

На сегодняшний день электрокардиография представляется достаточно доступным, быстрым и, вместе с тем, весьма информативным методом исследования. Так, достаточно достоверно с помощью ЭКГ можно выявить крупноочаговый инфаркт миокарда (снижение зубца R, появление и углубление зубца Q, подъем сегмента ST, принимающего характерную форму дуги).

Депрессией сегмента ST, появлением отрицательного зубца Т или отсутствием каких-либо изменений на кардиограмме будет проявляться субэндокардиальная ишемия при стенокардии. Следует заметить, что сейчас даже линейные бригады скорой помощи укомплектованы аппаратами ЭКГ, не говоря уже о специализированных.

Методы лечения различных форм ишемии миокарда

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и  хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей. Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи.

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

  • Нитраты (например, нитроглицерин) – он обладает свойством расширять коронарные артерии и быстро улучшать доставку крови к миокарду. Применяется при приступе стенокардии, острой боли при инфаркте миокарда, развитии отека легких;
  • Препараты из группы бета-адреноблокаторов (метопролол, атенолол) – урежают частоту сердечных сокращений при тахикардии, уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, проявляют антиагрегантное действие. Применяются при стенокардии, хронической сердечной недостаточности;5484984
  • Препараты из группы антагонистов кальция (верапамил, нифедипин) – кроме антиангинального, обладают гипотензивным действием, улучшают переносимость физических нагрузок;
  • Тромболитическая и антиагрегантная терапия – особенно важна при инфаркте миокарда для быстрейшего растворения тромба и восстановления проходимости пораженного сосуда, а также для профилактики тромбозов при хронических формах ИБС. Применяются гепарин, стрептокиназа, препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин кардио, кардиомагнил).

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

  1. восстановлению проходимости коронарных артерий (стентирование, когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
  2. либо к созданию обходного пути кровоснабжения (аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного.

Характеристика вещества

 Блокатор кальциевых каналов — производное 1,4-дигидропиридина. Желтый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Молекулярная масса 346,3.

Это заболевание входит в список наиболее распространенных сердечных болезней. Ему более подвержены мужчины, нежели женщины. С возрастом риск развития недуга увеличивается, у женщин, после наступления менопаузы, подверженность этому недугу резко увеличивается.

Именно поэтому о том, что такое ишемия сердца должны знать все, кому не безразлично собственное здоровье.

Ишемии чаще всего происходит повреждение левого желудочка сердца со стороны передней стенки сердца. Этот факт обусловлен особенностью кровообращения в этой сердечной области. Также возможна ишемия в левом желудочке со стороны задней стенки. Довольно редко данная патология развивается в правом желудочке или боковых стенках сердца.

Болезнь сердца ишемическая ее форма в начальной стадии характеризуется приступами стенокардии, которые возникают после физических и психологических нагрузок. Недуг сопровождается:

  • давящей болью в области груди;
  • одышкой с затрудненным вдохом;
  • паническим состоянием.

Острая боль в груди

С течением времени заболевание приобретает хроническую форму. Ишемический приступ начинает беспокоить все чаще и чаще, при этом его возникновение может быть не обусловлено какими-либо причинами.

Диагностируют несколько стадий ибс, в зависимости от уровня кислородной недостаточности:

  • бессимптомная стадия;
  • стенокардия;
  • аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • коронарная смерть.

Понятие ИБС включает в себя не один, а целый комплекс недугов. Локализацию ишемии и ее размеры определяет врач, эти данные очень важны, поскольку ишемия задней стенки сердца приводит к инфаркту. Проявления заболевания при этом не выражаются явно.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector