Инфаркт миокарда медицинский термин

Прогноз Инфаркта миокарда

Развитие при инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз (летальность составляет около 80%).

В остром периоде наблюдаются повышение температуры тела (со 23х сут); лейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинфосфокиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АCАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

Частота дыхания у человека

У взрослых

Здоровый взрослый человек в состоянии физиологического покоя совершает в среднем от 16 до 20 дыхательных движений в минуту, новорожденный — 40—45 дыхательных движений, частота которых постепенно снижается с возрастом. Во сне дыхание урежается до 12—14 в минуту, а при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении или после обильного приёма пищи — закономерно учащается[1].

Патологическое учащение дыхания (тахипноэ) развивается в результате наличия некоторых патологических состояний[1]:

  1. сужение просвета мелких бронховпри их спазме, либо диффузном воспалении их слизистой оболочки (бронхиолит), которые препятствуют нормальному поступлению воздуха в альвеолы;
  2. уменьшения дыхательной поверхности лёгких (воспаление лёгких — крупозная или вирусная пневмония, туберкулёз лёгких, спадение лёгкого (ателектаз); в результате сдавления лёгкого — экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения; при обтурации или сдавлении главного бронха опухолью; при инфаркте лёгкого в результате закупорки тромбом или эмболом ветви лёгочного ствола; при резковыраженной эмфиземе лёгкого и переполнении их кровью при отёке на фоне патологии сердечно-сосудистой системы);
  3. недостаточной глубины дыхания (поверхностное дыхание) при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, диафрагматит, острый миозит, межрёберная невралгия, перелом рёбер, либо развитие в них метастазовзлокачественной опухоли); при резком повышении внутрибрюшного давления и высоком уровне стояния диафрагмы (асцит, метеоризм, поздние сроки беременности) и при истерии.

Патологическое урежение дыхания (брадипноэ) может быть вызвано[1]:

  1. повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга);
  2. воздействием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).

У детей

Инфаркт миокарда медицинский термин

У здорового ребёнка визуально отмечается синхронное участие в акте дыхания обеих половин грудной клетки. Для определения степени подвижности (экскурсии) грудной клетки сантиметровой лентой измеряют окружность грудной клетки на уровне сосков спереди, а сзади под углами лопаток. При осмотре обращают внимание на тип дыхания.

Подсчёт числа дыхательных движений проводят в течение минуты, когда ребёнок спокоен или спит. У новорожденного и детей раннего возраста можно пользоваться мягким стетоскопом, раструб которого держат около носа обследуемого ребёнка. Данный способ позволяет подсчитать число дыхательных движений, не раздевая ребёнка. Иногда этим способом удаётся выслушать хрипы, характерные для бронхита, бронхиолита или пневмонии[2].

У новорожденных может отмечаться периодическое дыхание — чередование регулярного дыхания с нерегулярным. Это считается нормальным для этого возраста.

Частота дыхательных движений и основные гемодинамические показатели у детей в норме[3]
Возраст Частота дыхания (/мин) Пульс (ударов/мин) Систолическое кровяное давление (mm Hg)
Новорожденный 30-60 100-160 50-70
1-6 нед. 30-60 100-160 70-95
6 мес. 25-40 90-120 80-100
1 г. 20-40 90-120 80-100
3 г. 20-30 80-120 80-100
6 л. 12-25 70-110 80-100
10 л. 12-20 60-90 90-120

Дыхание – комплекс процессов, обеспечивающих доставку и потребление кислорода, а также вывод углекислого газа.

В зависимости от уровня, на котором происходят интересующие изменения, принято выделять:

  • внешнее дыхание;
  • тканевое дыхание.

Тканевое дыхание включает совокупность процессов, протекающих на уровне тканей, основной целью которого является получение энергии в форме АТФ. Аэробное (с использованием кислорода) тканевое дыхание характерно для птиц, рептилий и млекопитающих.

Внешнее и внутреннее дыхание связаны между собой посредством сердечно-сосудистой системы, благодаря которой осуществляется доставка кислорода от легких к периферическим тканям.

Дыхание является необходимым условием для поддержания жизни в организме.

Осложнения Инфаркта миокарда

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), внешний разрыв миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего комплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада И–III степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при наличии у больного по меньшей мере двух из следующих клинических признаков: характерный ангинозный приступ, гиперферментемия в типичные сроки, характерные изменения на ЭКГ. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) лейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

При затяжном болевом синдроме и отсутствии динамики на ЭКГ для уточнения диагноза проводится эхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения сократимости миокарда.

Диагноз Мелкоочагового инфаркта

Для диагноза необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также склонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта.

Если же мелкоочаговый инфаркт миокарда возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко он оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценка мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения.

Примечания

  1. 1234Пропедевтика внутренних болезней / В. Х. Василенко. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1989. — С. 92-93. — 512 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 100 000 экз. — ISBN 5-225-01540-9.
  2. Мазурин А. В., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1986. — С. 118—119. — 432 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 100 000 экз.
  3. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright. — American Academy of Pediatrics, 2014. — С. 353.

Эта страница в последний раз была отредактирована 5 мая 2018 в 19:42.

Дифференциальный диагноз Инфаркта миокарда

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводят с перикардитом, эмболией легочных артерий, спонтанным пневмотораксом, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом, расслаивающей гематомой аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардионатии.
9442885_s.jpg

Неотложные мероприятия в острой стадии неосложненного инфаркта миокарда направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений.

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы, и соответственно, повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии.

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодидатирующих свойств: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл (при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят в/в дробно, 25 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 ч. Внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметические эффекты морфина на сердечный ритм и АД (брадикардию и гипотензию) и купирует тошноту и рвоту, иногда возникающие при в/в введении морфина.

Для лечения рвоты более безопасно в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

Угнетение дыхательного центра развивается через 7 мин. после в/в введения морфина, сохраняется около 15 мин и проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, можно контролировать его дыхание, громко командуя: «вдох, выдох». При значительном угнетении дыхания используется налоксон, однако он блокирует не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата.

Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота, обладающей седативным и анальгезирующим действием, в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 13 мин., затем используется закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80%;

после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – по 50%. Закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов – тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания – является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции.

При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин. для предупреждения артериальной гипоксемии. Вообще, кислородотерапия показана в первые 23 ч всем пациентам при остром инфаркте миокарда в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.

Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют системный тромболизис. Внутривенное введение тромболитических средств не требует каких-либо сложных врачебных манипуляций, специального оборудования и достаточно эффективно, если начато в первые часы заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе).

Установлены следующие показания к назначению тромболитиков при остром инфаркте миокарда: 1) сроки – менее 12 ч от начала возникновения болевого синдрома (чем раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардиомиоцитов, тем ниже летальность); 2) ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 мин несмотря на прием нитроглицерина;

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.