Систолическая функция левого желудочка удовлетворительная — Cardio

Систолическая функция левого желудочка снижена

В чем опасность патологии?

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка дают о себе знать, когда в организме уже начались серьезные изменения. Перечень характерных симптомов:

  • Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
  • Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
  • Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.
  • Любое незначительное усилие дается с трудом.
  • Одышка возникает как при движении, так и в покое.
  • Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
  • Еще один признак – отеки ног.

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг.

Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Прием пациентки врачом

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

При подобном нарушении функций сердечная мышца неспособна полностью расслабиться. От этого наполняемость кровью желудочка снижается. Такое нарушение функции левого желудочка влияет на весь период цикла сердечного сокращения: если при диастоле желудочек был недостаточно наполнен кровью, то при систоле (сокращении миокарда) в аорту будет вытолкнуто ее тоже мало.

Данную патологию лечит кардиолог. Возможно привлечение к лечебному процессу других узких специалистов: ревматолога, невролога, реабилитолога.

Полностью избавиться от подобного нарушения не получится, т. к. оно часто провоцируется основным заболеванием сердца или сосудов либо их возрастным износом. Прогноз зависит от типа дисфункции, наличия сопутствующих заболеваний, правильности и своевременности лечения.

ДДЛЖ примерно в 45% случаев протекает бессимптомно длительное время, особенно при гипертрофическом и псевдонормальном типе патологии. Со временем и при самом тяжелом, рестриктивном, типе характерны следующие проявления:

  1. Одышка. Появляется сначала только при интенсивной физической активности, позже в покое.
  2. Слабость, быстрая утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок.
  3. Нарушение сердечного ритма, чаще его учащение либо мерцательная аритмия.
  4. Нехватка воздуха, сдавление в области груди.
  5. Сердечный кашель, усиливающийся в лежачем положении.
  6. Отечность лодыжек.

На начальных стадиях диастолической дисфункции пациент не подозревает о начавшемся нарушении работы сердца, а слабость и одышку списывает на банальную усталость. Продолжительность этого бессимптомного периода у каждого человека разная. Обращение к врачу происходит только тогда, когда появляются ощутимые клинические признаки, например, одышка в покое, отек ног, влияющие на качество жизни человека.

Диастолическая дисфункция — это относительно новый диагноз. До недавнего времени его редко выставляли даже кардиологи. Тем не менее диастолическая дисфункция в настоящее время является одной из самых часто обнаруживаемых с помощью эхокардиографии проблем с сердцем.

Сердечный цикл делится на две фазы — систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой. Сердечный цикл состоит из систолы (сокращения сердца) и диастолы (расслабления миокарда), во время которой сердце заполняется кровью

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

  • одышка;
  • кашель;
  • учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы — миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с хронической сердечной недостаточностью – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов.

Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), тромбоэмболия легочной артерии, фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков) и др.

К настоящему времени доказано, что примерно в 30–40% всех случаев сердечной недостаточности (СН) в основе данного синдрома лежит диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) [1]. Вместе с тем лечение диастолической дисфункции в отличие от систолической до сих пор остается плохо изученной областью кардиологии.

И тому есть определенные причины. Так, в большинстве крупных контролируемых испытаний по СН наличие сохраненной систолической функции ЛЖ было критерием исключения. Кроме того, существуют определенные сложности неинвазивной оценки диастолической функции ЛЖ, обусловленные рядом технических трудностей и отсутствием четких верифицированных критериев диагностики.

На сегодняшний день основным направлением в лечении диастолической дисфункции является воздействие на подлежащее (основное) сердечно-сосудистое заболевание. Поскольку диастолическая СН может развиться в результате ишемии миокарда, артериальной гипертонии, гипертрофии миокарда и констриктивного поражения миокарда/перикарда, все эти состояния следует выявлять и лечить согласно принятым схемам.

Помимо этого, тактика лечения определяется тяжестью симптоматики, степенью выявленных диастолических нарушений и давлением наполнения ЛЖ. Большое значение придается своевременному обнаружению и коррекции предрасполагающих факторов (профилактика тахиаритмии, восстановление синусового ритма и др.). В таблице перечислены основные лечебные меры, направленные на улучшение диастолической функции ЛЖ.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Диастолическая дисфункция: цели и методы лечения (адаптировано из: [2])

Контроль венозного легочного давления

(снижение давления наполнения ЛЖ)

Поддержание и/или восстановление синусового ритма (сохранение сократительной функции левого

Электрическая или медикаментозная кардиоверсия

Медикаментозное поддержание синусового ритма при высоком риске предсердия – ЛП) мерцательной аритмии

Последовательная двухкамерная стимуляция

Радиочастотная абляция и постановка электрокардиостимулятора (ЭКС)

Нитраты, b -адреноблокаторы, антагонисты Са 2

Виды левожелудочковой дисфункции диастолы

Нарушение функции диастолы левого желудочка формируется постепенно. В зависимости от степени нарушений внутрисердечной гемодинамики различают следующие типы дисфункции:

  1. I тип (нарушение релаксации) – начальная стадия развития патологических изменений. Диастолическая дисфункция 1 типа связана с замедлением процесса расслабления желудочка в диастолу. Основной объём крови при этом поступает во время сокращения предсердий.
  2. II тип (псевдонормальный) – при этом в полости левого предсердия рефлекторно повышается давление, заполнение желудочков происходит благодаря разнице давлений.
  3. III тип (рестриктивный) – терминальная стадия формирования диастолической дисфункции, связана с увеличением давления в полости предсердия и снижением эластичности левого желудочка, его избыточной жёсткостью.
  1. ИБС (ишемия сердца), которая возникает из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду и вызывает отмирание кардиомиоцитов. Как известно, роль крови в организме очень велика, она является переносчиком нужных элементов: гормонов, кислорода, микроэлементов.
  2. Склероз сердца, появившийся как следствие инфаркта (постинфарктный кардиосклероз). Склероз – это не нарушение памяти, как принято думать в народе. Это затвердение тканей. Если на органе появляются рубцы, это мешает не только обычному метаболизму, но и нарушает функцию растягивания. Даже миокард не огражден от такого заболевания. В зависимости от локализации болезни, приведшей к кардиосклерозу, выделяют разные расстройства. И одно из них – расстройство диастолической функции левого желудочка.
  3. Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение левых отделов сердца также приводит к патологии диастолической функции.
  4. Первичная артериальная гипертензия.
  5. Стеноз или недостаточность клапана аорты.
  6. Воспаление перикарда (наружной оболочки с сердца) с наложением нитей фибрина – фибринозный перикардит. Фибрин стягивает сердечную мышцу и не дает ей работать в полной мере.

Начальное обследование (поиск признаков перегрузки объемом и причин развития ОСН)

— ЧСС и частота дыханий. АД, объем мочи, сатурация кислорода.

— Влажные хрипы над легкими, плевральный выпот. Отеки ног, мошонки.

— Инфекция? Температура тела, признаки интоксикации, проявления бронхолегочной инфекции (кашель, особенности мокроты, соответствующие физикальные данные), инфекции мочевой системы (дизурия, острая задержка мочи, пиурия, данные инструментальных исследований — обструкция?), проявления инфекции иной локализации. Сахарный диабет?

— Стандартные общеклинические и биохимические исследования (креатинин, электролиты, билирубин, трансаминазы, глюкоза).

— Тропонины Т или I (могут быть повышены при ОСН и без ОКС). Если уровни тропонинов повышены — это маркер неблагоприятного прогноза.

— Натрийуретические пептиды (BNP или NT-proBNP). Оценка их уровней может быть полезна для дифференциальной диагностики кардиальных и респираторных причин остро возникшей/усилившейся одышки.

— При возможности рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

— Кислород (если сатурация {amp}lt; 90 % или парциальное давление кислорода {amp}lt; 60 мм рт.ст.). При отсутствии гипоксемии не показан. Мониторный контроль АД, ЧСС, сатурации кислорода. Внутривенный доступ.

— Фуросемид — болюс внутривенно 40 мг (более высокая доза – у тех больных, которые ранее принимали диуретик, а также у тех, у которых снижена функция почек). Если нет ответа на болюсное введение — начать внутривенную инфузию. Возможная суточная доза петлевого диуретика может быть в 2–2,5 раза выше той, которую больной принимал постоянно, до развития декомпенсации.

— Опиат внутривенно (например, морфин 4–8 мг) в сочетании с противорвотным препаратом (например, метоклопрамидом 10 мг). При необходимости повторить. Опиат обеспечивает анальгезирующий, седативный эффект, снижает пред- и постнагрузку, снижает выраженность симптомов отека легких.

— Если систолическое АД {amp}gt; 110 мм рт.ст. и нет тяжелого митрального или аортального стеноза — нитроглицерин или изосорбида динитрат (на начальном этапе возможно сублингвально) — внутривенная инфузия.

— Проводить лечение всех выявленных возможных причин ОСН, например при инфекции — антибиотики; при высокой частоте желудочкового ритма у лиц с фибрилляцией предсердий — электрическая или медикаментозная (амиодарон) кардиоверсия либо внутривенное введение дигоксина; соответствующее лечение при ОКС и др.

— неинвазивная вентиляция легких;

продольный разрез сердца

— комбинация петлевых диуретиков с тиазидовыми;

— инотропные препараты: добутамин — при систолическом АД {amp}lt; 85 мм рт.ст. или наличии признаков гипоперфузии (начальная доза 2,5 мкг/кг/мин); в качестве альтернативы может быть применен левосимендан;

— вазопрессорные препараты: допамин или адреналин – у лиц с клиническими признаками шока и отсутствием ответа на инотропы;

— ургентная реваскуляризация при ОКС;

— внутриаортальная баллонная контрпульсация;

— вено-венозная изолированная ультрафильтрация.

После стабилизации состояния следует переоценить плановую терапию ХСН и оптимизировать ее; если эпизод ОСН представляет собой дебют ХСН, то необходимо подобрать плановое лечение.

Завершая обсуждение проблемы лечения больных с ХСН, следует отметить, что оно является многокомпонентным и предусматривает обычно ряд непростых для воплощения изменений образа жизни в сочетании с регулярным приемом не менее 3–4 (а часто — ≥ 5–6) наименований лекарственных препаратов. Несомненна целесообразность регулярного настойчивого разъяснения больному полезности рассмотренных выше немедикаментозных и медикаментозных лечебных подходов, что будет способствовать повышению приверженности пациента к лечению и повышению эффективности терапии.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Чаще в качестве причин выступает совокупность нескольких факторов:

  • пожилой возраст;
  • артериальная гипертензия;
  • избыточный вес;
  • хронические патологии сердца: аритмии или другие нарушения ритма, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани на фиброзную, которая неспособна сокращаться и проводить электрические импульсы), аортальный стеноз;
  • острые нарушения сердечной деятельности, например инфаркт.

Нарушение кровотока (гемодинамики) могут вызвать:

  • патологии системы кровообращения и коронарных сосудов: тромбофлебит, ишемия сосудов сердца;
  • констриктивный перикардит с утолщением наружной оболочки сердца и сдавлением сердечных камер;
  • амилоидоз первичный, при котором снижается эластичность миокарда из-за отложения особых веществ, вызывающих атрофию мышечных волокон;
  • постинфарктный кардиосклероз.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение нормального процесса заполнения желудочка кровью во время периода расслабления сердца (диастолы). Этот вид патологии, как правило, развивается в пожилом возрасте, чаще у женщин.

В норме наполнение кровью состоит из нескольких этапов:

  • расслабление миокарда;
  • пассивный ток крови из предсердия в желудочек вследствие разницы давлений;
  • заполнение в результате сокращения предсердий.

Вследствие действия различных причин происходит нарушение одного из трёх этапов. Это приводит к тому, что поступающий объём крови не способен обеспечить адекватный сердечный выброс – развивается левожелудочковая недостаточность.

Систолическая функция левого желудочка снижена

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

  1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
  2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
  3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Среди дополнительных мер не исключено исследование функции щитовидной железы (определение уровня гормонов), рентген грудной клетки, коронарография и т. д.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения. С целью выявления развития патологии применяют следующие методы диагностики:

  • двухмерная эхокардиография с допплерографией ― относится к доступным и информативным методам верификации диагноза;
  • радионуклидная вентрикулография ― высокоинформативный метод диагностики нарушений сократимости миокарда, показан при неудовлетворительных результатах эхокардиографии;
  • электрокардиография – является вспомогательным методом диагностики, позволяет выявить признаки ишемии миокарда, наличие гипертрофированного миокарда;
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки – используется для выявления признаков лёгочной гипертензии.

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца — эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

  • утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
  • аортальный стеноз;
  • некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

  • Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
  • Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ {amp}gt;45% и индекс его конечно-диастолического размера {amp}lt;3,2 см/м 2 ).
  • Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности — ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (Em) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е {amp}gt;15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ ({amp}gt;12 мм рт.ст.), Е/Еm {amp}lt;8 — о нормальном, а при Е/Еm 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности — предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

При наличии дополнительной хорды, а также ощутив болевые симптомы в области сердца, тахикардию или брадикардию, нужно обязательно обратиться к врачу: если упустить момент, промедление приведет к смерти в случае инфаркта, разрыва стенки, аневризмы, мерцании желудочка, дилатации, атрофии, гипертрофии, ишемии, гипоксии. Чтобы врач смог понять, что стало причиной диффузных изменений, вызвало ишемию, гипоксию, необходимо сдать кровь и мочу на анализы.

Также необходимо сделать электрокардиограмму (ЭКГ), которая позволит определить, увеличен ли миокард, наличие гипертонии, ишемии, дилатации, аневризмы, разрыва стенки, признаки мерцания желудочков. Модификация ЭКГ предусматривает исследование после физической нагрузки, чтобы оценить изменения в кровоснабжении сердца после нагрузки.

Сердце в разрезе

Обязательным исследованием является эхокардиограмма, которая позволяет оценить состояние и размеры желудочков, увеличены они или уменьшены, дилатацию, разрыв стенок при его наличии, аневризму, другие аномальные изменения. Рентген грудной клетки позволяет при гипертрофии оценить степень расширения сердца, дилатацию. При необходимости проводят другие исследования.

После установления диагноза врач назначает взрослому или ребенку лечение. Лекарства принимать нужно обязательно, особенно после инфаркта, при аневризме, ишемии, дилатации, тахикардии (особенно при риске мерцания желудочков), гипоксии миокарда, если увеличено сердце. Если лечение проигнорировать, состояние больного будет ухудшаться.

Чтобы не допустить инфаркта, дилатации, аневризмы, тахикардии, необходимо обязательно соблюдать диету. Стоит ограничить употребление соли до 1 г в сутки, пить не больше 1,5 л воды в день, чтобы снизить нагрузку на сосуды. Лечение предусматривает исключение жареных, жирных, соленых, острых блюд. Меню должно предусматривать включение овощей, фруктов, круп, кисломолочных продуктов.

При аневризме, ишемии, дилатации, тахикардии и других болезнях сердца обязательно надо пересмотреть свой образ жизни. Для успешного лечения надо отказаться от вредных привычек (курения, спиртных напитков, кофе), хорошо высыпаться, отдыхать, гулять на свежем воздухе. При дисфункции левого желудочка нужно уделить внимание физической активности, которая должна соответствовать возможностям организма: перенапрягаться нельзя. При обострении, все нагрузки на организм нужно исключить на указанный доктором период.

  • Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
  • Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ {amp}gt;45% и индекс его конечно-диастолического размера {amp}lt;3,2 см/м 2).
  • Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности – ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е {amp}gt;15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ ({amp}gt;12 мм рт.ст.), Е/Е m {amp}lt;8 – о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности – предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

ХСН не является нозологической единицей. Термин «ХСН» никогда не должен являться основным диагнозом. Лабораторные и инструментальные исследования применяются для установления причины ХСН, особенностей поражения сердца, прогноза.

— общеклинический анализ крови;

— глюкоза, креатинин (с подсчетом скорости клубочковой фильтрации), билирубин, трансаминазы, общий белок и фракции, электролиты, липиды.

— исследование функции щитовидной железы;

— общий анализ мочи, суточные потери белка.

— используются в диагностике и прогнозировании сердечной недостаточности (СН);

— имеют примерно равную диагностическую и прогностическую ценность;

— их уровни повышаются при увеличении напряжения стенок желудочков;

— нормальные их уровни у нелеченого больного делают диагноз СН маловероятным. Широко применяются для дифференциальной диагностики СН у больного с одышкой неясного происхождения (остро возникшей);

— повышенные концентрации для СН характерны, но не специфичны (также могут повышаться при тахикардии, гипоксемии, снижении функции почек, у лиц в возрасте {amp}gt; 70–75 лет);

— оценка уровней BNP и NT-proBNP может быть использована для контроля ответа на лечение и для прогнозирования: 1) если лечение эффективно, то концентрации этих пептидов снижаются; 2) высокие уровни, несмотря на проведение оптимальной терапии, указывают на неблагоприятный прогноз.

— изменения, возможные при ИБС (зубец Q, отсутствие нарастания зубца R в грудных отведениях, изменения ST/T);

— нарушения проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса);

— нарушения ритма (особенно фибрилляция/трепетание предсердий, жизнеопасные желудочковые аритмии);

— проявления интерстициального или альвеолярного отека легких, линии Керли, плевральный выпот.

При нормальных данных ЭКГ и рентгеновского исследования диагноз СН маловероятен!

— является ведущим методом инструментальной диагностики у больных с ХСН. Должно быть выполнено при возможности у каждого больного. Во многих случаях позволяет уточнить этиологию ХСН, определить особенности структуры, систолической и диастолической функции ЛЖ. Широко используется для оценки прогноза при ХСН;

Дисфункция левого желудочка

— двухмерное трансторакальное исследование (оценка размеров камер сердца, толщины стенок, параметров глобальной и региональной (участки локальной диссинергии — гипокинезия, акинезия, дискинезия, аневризма) систолической функции ЛЖ, тромбы, изменения структуры клапанов, перикардиальные нарушения, особенности структуры миокарда (кальцификация, амилоидоз) и др.);

— импульсная и постоянно-волновая допплерография, цветное Допплеровское картирование (оценка особенностей интракардиальных потоков крови, функции клапанов (в т.ч. относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов), диагностика клапанных пороков, септальных дефектов, оценка трансмитрального кровотока для выявления нарушений наполнения ЛЖ);

— тканевая допплерография (особенно рекомендуется для диагностики нарушений диастолической функции ЛЖ).

— могут выполняться, если, несмотря на проведение перечисленных выше методов исследования, диагноз требует дополнительного уточнения;

— магнитно-резонансная томография (высоко информативна в оценке структуры и систолической функции ЛЖ; может плохо переноситься пожилыми (клаустрофобия); может быть противопоказана у лиц с имплантированными устройствами (водители ритма, протезы суставов и др.); — радионуклидное сканирование (особенно ценно для диагностики жизнеспособного (гибернированного) миокарда при наличии участков региональной диссинергии);

Прогноз

При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

Если же пациент соблюдает рекомендации врача и принимает лекарства, прогноз благоприятный, так как современные препараты не только способствуют устранению тяжелых симптомов, но и продлевают жизнь.

Несмотря на это, стоит знать, что такое нарушение сердечного цикла – опасная патология, которую нельзя игнорировать. При плохом течении она может привести к инфаркту, застою крови в сердце и легких, отеку последних. Возможны осложнения, особенно при тяжелой степени дисфункции: это тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии, фибрилляция желудочков.

При отсутствии должного лечения, выраженной дисфункции с тяжелой ХСН прогноз на выздоровление неблагоприятный. В большинстве таких случаев все заканчивается смертью пациента.

Учащенное сердцебиение

При регулярном правильном лечении, корректировке питания с ограничением соли, контроле над состоянием и уровнем артериального давления и холестерина больной может рассчитывать на благоприятный исход, продление жизни, причем активной.

Учитывая серьезность заболевания, запускать его нельзя. Помните, что откладывая поход к врачу, вы только вредите своему здоровью. В мире такое количество лекарственных препаратов, что для вас найдется то, которое уменьшит неприятные симптомы. Соблюдая здоровый образ жизни, правильно питаясь и следуя рекомендациям вашего лечащего врача, вы значительно снижаете риск возникновения осложнений и усугубления состояния.

Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу, в подавляющем большинстве случаев, имеет благоприятный прогноз, чего нельзя сказать о переходе болезни в рестриктивную форму. Она сопровождается высоким давлением в предсердии и осложняется сопутствующей сердечной недостаточностью. Прогноз в этом случае не всегда утешителен. Чтобы справиться с патологией, может потребоваться трансплантация сердца.

Случаи повторной госпитализации пациентов с диагнозом диастолическая дисфункция составляют 50%. Смертность при такой патологии – 3-7% в год.

Чтобы не допустить развития необратимых процессов, следует повышенное внимание уделять профилактическим мероприятиям. Очень важно правильно питаться, ограничить потребление соли, контролировать прием воды. В рационе должны преобладать свежие овощи, мясо нежирных сортов, крупы и кисломолочные продукты.

У пациентов с диастолической дисфункцией прогноз выздоровления благоприятный, но только в том случае, если больной будет беспрекословно соблюдать все рекомендации специалиста.

При диастолической СН шансов на выздоровление больше, нежели при систолической СН, однако меньше, чем у людей с диастолической дисфункцией без сердечной недостаточности. Своевременная диагностика и грамотная терапия могут улучшить прогноз заболевания.

Диастолическая дисфункция встречается намного чаще, чем думали раньше. Это заболевание наблюдается у 15% пациентов в возрасте моложе 50 лет, и у 50% людей старше 70 лет. Поэтому можно с уверенностью сказать, что роль этой болезни в развитии сердечной недостаточности явно недооценена.

Классификация

Все вышеописанные варианты ведут к нарушению сократительной способности миокарда, то есть сказываются на кровообращении. Причиной развития дисфункции может быть фиброз сердечной мышцы, ее тотальная или очаговая гипертрофия, ишемия, в том числе с развитием постинфарктного кардиосклероза. В результате этих процессов повышается количество ионов кальция в миокардиоцитах и снижаются резервные возможности сердечной мышцы.

Одним из средств диагностики этого отклонения от нормы является УЗИ сердца с оценкой ТМДП (трансмитрального диастолического потока). Этот поток является количественным показателем крови, попадающей в левый желудочек через митральный клапан, который соединяет левое предсердие с левым желудочком. В середине восьмидесятых годов прошлого века выяснилось, что оценка спектра ТМДП довольно точно совпадает со степенью тяжести хронической сердечной недостаточности, что позволяет выставить различные варианты прогноза течения заболевания.

Вообще, диастолическая дисфункция и ее показатели гораздо лучше связаны с оценкой степени хронической сердечной недостаточности, чем нарушения систолического кровотока. Именно диастолические расстройства и определяют всю тяжесть сердечных застойных явлений, таких, например, как отеки.

Лечение такого нарушения обязательно является комплексным. Обязательно нужна профилактика аритмии – восстановление ритма при мерцании предсердий. Кроме этого, рекомендуются препараты, которые замедляют проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Это позволяет лучше расслабиться предсердиям. Также показан прием нитратов, диуретиков (с целью ликвидировать отеки и застой в легких), а также ингибиторов АПФ, которые расслабляют миокард.

Прием лекарств

Определение диастолической дисфункции
(или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

Степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
степень 2 (умеренная дисфункции) – псевдонормальная картина ТМП;
степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) – обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) – необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).

Для диастолической дисфункции
степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).

У молодых пациентов
пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией , поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А {amp}gt; 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа {amp}gt; 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным
расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме {amp}gt; 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно {amp}lt; 8).

С возрастом происходит
постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно {amp}lt; 1,0.

Реверсия соотношения Еа/Аа
наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции
у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.

Диастолическая и систолическая функции левого желудочка

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные пороки сердца и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

  • Выраженный цианоз (синяя окраска) кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
  • Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
  • Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

В первую очередь, нужно соблюдать диету. Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Общие вопросы. Немедикаментозное лечение

Систолическая функция левого желудочка снижена

Лечение должно включать немедикаментозные и медикаментозные подходы. Медикаментозное лечение ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ изучено в целом ряде крупных РКИ. Для этого варианта ХСН мы располагаем лекарственными препаратами, которые позволяют улучшать прогноз.

Следует настойчиво выявлять и корректировать потенциально обратимые факторы, способствующие развитию/прогрессированию ХСН (АГ, сахарный диабет, анемия, нарушенная функция почек, щитовидной железы и др.). Целевое АД при ХСН составляет 130–139/80–89 мм рт.ст.; целевой гликозилированный гемоглобин — {amp}lt; 7 % (в части случаев может использоваться менее жесткая цель, например {amp}lt; 7,5 % или даже {amp}lt; 8,0 %).

Немедикаментозные подходы к лечению ХСН со сниженной систолической функцией ЛЖ (начало)

— может представлять проблему у лиц с когнитивными нарушениями;

— необходимо понятным языком разъяснять больному/родственникам характер его/ее состояния, прогноз, особенности лечебной тактики (включая самоконтроль массы тела, АД, пульса, диуреза, ведение дневника, возможные побочные эффекты терапии);

— важны краткие письменные инструкции по основным вопросам лечения;

— качественное обучение явственно увеличивает приверженность больного к лечению.

— уменьшение употребления соли (не более 6 г/сут). Желательно убрать со стола солонку;

— умеренно ограничить прием жидкости — обычно ≤ 1,5 л/сут, при значимом отечном синдроме/декомпенсации — {amp}lt; 1,0 л/сут. Разъяснить больному важность правильного подсчета количества потребляемой жидкости, включая овощи/фрукты, первое блюдо и др.;

— ограничить употребление алкоголя (не более 10–20 мл/сут чистого алкоголя, а для лиц с алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями печени — полное прекращение его приема);

— при отсутствии декомпенсации — индивидуально подобранные, посильные для больного умеренные физические нагрузки на воздухе (около 30 мин/сут).

— отмена лекарственных препаратов, которые могут способствовать ухудшению течения ХСН (наиболее распространенные см. ниже);

— нестероидные противовоспалительные препараты могут ухудшать симптомы, т.к. усиливают задержку натрия и воды, вызывают вазоконстрикцию, могут ухудшать функцию почек. Прием желательно прекратить или сократить его до минимума;

— глюкокортикоиды могут усиливать склонность к задержке жидкости;

— блокаторы кальциевых каналов, кроме амлодипина и фелодипина, снижают систолическую функцию ЛЖ, могут способствовать развитию декомпенсации. Амлодипин и фелодипин могут увеличивать отеки;

Систолическая функция левого желудочка снижена

— тиазолидиндионы (пиоглитазон) способствуют задержке жидкости, могут ухудшать симптоматику при ХСН;

— ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (силденафил и др.) могут способствовать развитию гипотензии. Противопоказаны в сочетании с нитратами;

— α-адреноблокаторы могут ухудшать симптоматику ХСН, повышать склонность к развитию ортостатической гипотензии;

— аспирин значимо не ослабляет благоприятные эффекты ингибиторов АПФ при ХСН. Аспирин рекомендован для постоянного приема больными ИБС в сочетании с ХСН. Рекомендуют дополнительно оценить необходимость его применения больными, ответ которых на ингибиторы АПФ кажется недостаточным;

— статин. Имеются некоторые опасения, не ухудшит ли снижение уровней холестерина прогноз у больных с тяжелой ХСН (ФК IV). Статины рекомендованы для постоянного приема больными с ИБС, в т.ч. в сочетании с ХСН (вопрос об их применении при ФК IV не решен).

— пожилым пациентам с ХСН показано проведение сезонных противогриппозных и противопневмококковых вакцинаций.

— распространенность клинически явной депрессии у лиц с ХСН — до 20 %, у пожилых и у женщин она еще более высока;

— наличие депрессии ассоциировано с ухудшением сердечно-сосудистого прогноза;

— лечение депрессии (например, сертралином) не улучшает сердечно-сосудистый прогноз, но повышает качество жизни и увеличивает приверженность больного к лечению. Такое лечение хорошо переносится при ХСН.

Систолическая дисфункция — нарушение сократимости левого желудочка

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии: снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ. ФВ = (УОС/КДО)х100%. В норме ФВ{amp}gt;50%, при систолической дисфункции {amp}lt; 40%.

тяжесть в груди у мужчины

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость→атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки→активация РААС.

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т. д. )

5) Снижение кожного кровотока периферическая вазоконстрикция→бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция — нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

больной держит руку на сердце

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии: уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A

2. При диастолической дисфункции это отношение

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом застоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель. ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Симптомы

К причинам диастолической дисфункции левого желудочка относят:1) системные инфильтративные болезни на уровне сердца (амилоидоз и др.); с патологической гипертрофией левого желудочка;3) гипертрофическую кардиомиопатию.

Диастолическая дисфункция: причины, симптомы, диагностика и лечение

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения – исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет – уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности – у 5-10% больных.

В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

  • Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются – примерно 50% в год.
  • Смертность у больных с ДСН – 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения – 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
  • Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе – 3% в год.

В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.

Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз , поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков, а также небольшое снижение показателей фракции выброса. Решение о постановке диагноза принимается доктором после тщательного исследования работоспособности всех частей миокарда, а также на основе результатов диагностических процедур.

  • значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
  • ишемическая болезнь сердца;
  • регулярное повышение показателей артериального давления;
  • избыточный вес;
  • пожилой возраст.

Впрочем, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает и в ряде других случаев, например, при наличии серьезного поражения миокарда (кардиомиопатии, болезни эндокарда и т.д.), а также системных сбоях, вызванных амилоидозом, гемохроматозом, гиперэозинофильным синдромом и т.д. Редко, однако, возможно развитие патологии при выпотном констриктивном перикардите и при болезни накопления гликогена.

Если патология находится в умеренной фазе, то симптомы проявляются периодически, а сердце постепенно возвращается в норму, однако в тяжелых случаях ригидность достигает такого большого значения, что предсердия не могут компенсировать необходимый объем. Исходя из клинической картины и степени повреждений, выделяют такие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

  • I тип – в основном является результатом возрастных изменений структуры желудочков, проявляясь в снижении фракции перекачивания крови и общему уменьшению объема крови с одновременным увеличением систолического объема. Наиболее серьезным осложнением является развитие венозного застоя, хотя также опасность несет вторичная легочная гипертензия;
  • II тип (рестриктивный) – сопровождается серьезным увеличением ригидности, вызывающего существенный градиент давления между камерами на начальном этапе диастолы, что сопровождается сменой характера трансмитрального кровотока.

От причины и правильности диагностики напрямую зависит, как быстро может быть вылечена диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение данной патологии направлено в первую очередь на нейтрализацию провоцирующих факторов, а также избавление от основного заболевания сердечно-сосудистой системы, например, ИБС или гипертензии.

Иногда с целью восстановления миокарда проводят хирургическую операцию по извлечению поврежденного перикарда, хотя чаще всего терапия ограничивается приемом медикаментов, а именно:

  • ингибиторов АПФ, БРА;
  • бета-блокаторов;
  • диуретиков;
  • блокаторов кальциевых каналов и т.д.

Помимо этого, для поддержания нормального состояния «внутреннего двигателя» больным с нарушением диастолической функции назначают диету с ограниченным количеством натрия, рекомендуют физические управления (особенно, если имеется лишний вес), а также устанавливаются ограничения по количеству употребляемой жидкости.

Норма и регургитация аортального клапана

Вконтакте

Всем нам знакома фраза: «…а вместо сердца пламенный мотор». Также довольно точно сердце сравнивают с насосом, а в кардиологии есть такое понятие как «насосная функция» миокарда. Понятно, что систола левого желудочка выбрасывает объем крови в аорту. А диастола – это период отдыха (расслабления) желудочков.

О систоле желудочков известно гораздо больше, чем о диастоле. Несмотря на более чем 50-летнее изучение диастолы продвинуться вперед оказалось сложно даже с применением современных способов исследования и визуализации миокарда. Прежде всего, при формировании хронической сердечной недостаточности важна систолическая функция, которую и исследовали.

Кроме того, ранняя диагностика диастолической дисфункции затруднена еще и тем, что она протекает полностью бессимптомно. На более поздних стадиях к ней присоединяются систолические нарушения, которые и заставляют пациента обращаться к врачу. Тем не менее, в период развития симптоматики именно диастолическая дисфункция левого желудочка обуславливает развитие хронической сердечной недостаточности у 35 – 40% всех пациентов.

  • мышечное расслабление;
  • пассивное всасывание;
  • наполнение кровью;
  • систола предсердий – активный процесс.

Уже появились серьезные поводы к тому, чтобы в экспериментальной физиологии сердечных сокращений ввести новую научную дисциплину – диастологию. Это говорит о важности диастолы. Диастолическая дисфункция – это состояние, при котором мышечные волокна миокарда не могут расслабиться, когда это нужно. Это приводит к недостаточному накоплению крови в полости левого желудочка и, соответственно, к недостаточному сердечному выбросу в аорту во время систолы.

Чаще всего острая сердечная недостаточность – это быстро развившаяся систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. При острой систолической дисфункции ударный объем левого желудочка снижается в такой степени, что падение МОК обуславливает артериальную гипокапнию и циркуляторную гипоксию. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает отек легких.

Наиболее частая причина сердечной недостаточности – это ишемическая болезнь сердца и ее последствия. В результате обширного инфаркта происходит ремоделирование желудочка, то есть эксцентрическая и концентрическая гипертрофия сегментов сердца, не вовлеченных в зону инфаркта при истончении и дилатации сегментов в зоне инфаркта.

Факторами риска ремоделирования являются неэффективная реваскуляризация в остром периоде, обширный инфаркт, инфаркт передней локализации, а также хроническая артериальная гипертензия. Ремоделирование дискоординирует сокращение и расслабление сегментов, что служит причиной как систолической, так и диастолической дисфункции.

Часть кардиомиоцитов в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность посредством гибернации, то есть перестают сокращаться и всю доступную свободную энергию расходуют исключительно на сохранение жизнеспособности. Реваскуляризация восстанавливает сокращения данных клеток рабочего миокарда. Если сократительная функция не восстанавливается реваскуляризацией, но клетки сохраняют жизнеспособность, то говорят о станинге. И станнинг, и гибернация могут быть звеньями патогенеза систолической и диастолической дисфункции.

Атеросклероз

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Симптомы

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Дисфункция диастолы может бессимптомно присутствовать длительное время, прежде чем начнёт проявляться клинически. Для таких пациентов характерны следующие симптомы:

  • одышка, возникающая при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя;
  • кашель, усиливающийся в горизонтальном положении;
  • уменьшение переносимости физических нагрузок, быстрая утомляемость;
  • сердцебиения;
  • пароксизмальное ночное диспноэ;
  • часто присутствуют нарушения ритма (мерцательная аритмия).

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет — уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности — у 5—10% больных.

В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

  • Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются — примерно 50% в год.
  • Смертность у больных с ДСН — 5—8% в год (при систолической недостаточности кровообращения — 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
  • Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе — 3% в год.

Заболевание имеет несколько типов

  • 1-й тип – нарушение релаксации, из-за чего уменьшается количество крови, нужной для поступления в желудочек. Дефицит расслабления приводит к гипертрофии предсердий за счет их усиленной работы;
  • 2-й тип – псевдонормальный, релаксация происходит еще хуже, чем у 1-го типа. Важен вклад предсердий, которые с помощью повышенного давления в своих полостях компенсируют недостаточность «своего собрата»;
  • 3-й тип – рестриктивный, более тяжелая стадия заболевания, свидетельствует о сильном нарушении диастолической функции, и имеет крайне неблагоприятный прогноз с последующим развитием хронической сердечной недостаточности.

Данное расстройство приводит к развитию симптоматической артериальной гипертензии, то есть вторичной, и проявляется следующими симптомами:

  • при первых стадиях нарушения диастолической функции одышка при выполнении тяжелых и средних физических нагрузок, которой не наблюдалось ранее, а впоследствии затруднение дыхания даже при небольшой работе, а иногда и в покое;
  • нарушение функции желудочка может проявляться сухим надсадным кашлем, который усиливается ночью или днем во время отдыха в положении лежа;
  • чувство перебоев в сердце, боль в грудной клетке;
  • быстрая утомляемость и снижение работоспособности по сравнению с прежней, «здоровой» жизнью.

Стоит помнить, что диастолическая дисфункция за счет левого отдела сердца в 45% никак себя не проявляет.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями — они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Начальное обследование (поиск признаков перегрузки объемом и причин развития ОСН)

Изменения формы ЛЖ при различных заболеваниях сердца недостаточно изучены и редко обсуждаются в эхокардиографической литературе. ЛЖ при кардиомиопатиях принимает сферическую форму (рис. 5.15). В отличие от глобальных изменений формы ЛЖ, локальные его деформации, наблюдаемые при ишемической болезни сердца, изучены лучше.

Локальные нарушения формы ЛЖ почти всегда указывают на ишемическую природу поражения миокарда. Аневризмы ЛЖ (локальные нарушения его формы в диастолу) затрудняют оценку глобальной систолической функции ЛЖ. Если стенки аневризмы плотные и содержат большое количество фиброзной ткани, то аневризма не растягивается и потому оказывает относительно небольшое влияние на глобальную сократимость ЛЖ. Если же аневризма растяжима, то влияние ее на глобальную систолическую функцию ЛЖ может быть весьма значительно.

В течение долгого времени по толщине стенок ЛЖ судили о наличии или отсутствии его гипертрофии [38]. Отношение толщины перегородки к толщине задней стенки ЛЖ использовалось в качестве диагностического критерия асимметрической гипертрофии ЛЖ. Как и в случае с размерами ЛЖ, эти линейные измерения служили для косвенного суждения о массе миокарда ЛЖ.

Данные количественной двумерной эхокардиографии показывают, что использование линейных измерений толщины стенок ЛЖ может вести к неправильным суждениям о массе миокарда; отношение к таким измерениям должно быть пересмотрено. Например, если диастолическое наполнение ЛЖ существенно уменьшается, то толщина миокарда ЛЖ в диастолу может увеличиться при нормальной массе ЛЖ.

Напротив, при дилатации ЛЖ его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда ЛЖ. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофии ЛЖ предпочтительно вычислять массу миокарда. Разумеется, методы вычисления массы миокарда ЛЖ, основанные на возведении в третью степень М-модальных измерений, так же несостоятельны, как и в случае вычисления объемов, особенно при асимметричном ЛЖ.

Основываясь на собственном опыте и данных литературы, мы рекомендуем вычислять массу миокарда ЛЖ только на основании двумерной эхокардиографии [8, 12, 29, 30]. Используемый нами метод показан на рис. 5.4. Большинство других методов измерения массы ЛЖ аналогичны приведенному и основаны на вычислении длины ЛЖ и толщины миокарда ЛЖ по короткой оси из парастернального доступа. Нормальные значения массы миокарда ЛЖ приведены в табл. 8.

Рисунок 6.1. Дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка, двумерное (А) и М-модальное исследование (В). Переднезадний размер правого желудочка составляет 45 мм. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (стрелки). RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, IVS — межжелудочковая перегородка, PE — выпот в полости перикарда.

Рисунок 6.2. Дилатация правых отделов сердца: апикальная четырехкамерная позиция, диастола. Правый желудочек значительно превышает в размерах левый и занимает верхушку сердца. Межжелудочковая перегородка обращена выпуклостью в сторону левого желудочка (признак объемной перегрузки правого желудочка).

Межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия: это свидетельствует о том, что давление в правом предсердии превышает давление в левом. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, LA — левое предсердие, MB — модераторный пучок, PE — выпот в полости перикарда.

Сократимость ПЖ чаще всего оценивается визуально, без специальных измерений. Из-за того, что ПЖ имеет тонкие стенки, для изучения их толщины и движения требуется тщательная настройка усиления сигнала и, часто, — смена датчика. М-модальные изображения ПЖ, полученные из парастернального доступа, мало информативны для оценки сократимости, так как их срезы проходят через выносящий тракт ПЖ, сократимость которого может не соответствовать сократимости всего ПЖ. Напротив, М-модальное исследование из субкостального доступа — лучший способ оценки движения передней стенки ПЖ и ее толщины.

Выраженную дисфункцию ПЖ распознать всегда легко; гораздо сложнее оценить пограничные состояния, особенно при технически несовершенном исследовании. В таких ситуациях мы рекомендуем ориентироваться на движение правого атриовентрикулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого клапана.

Движение этой подвижной области отражает сокращение продольных мышечных волокон ПЖ и соответствует движению основания ПЖ в сторону верхушки. Оно может быть исследовано даже в отсутствие хорошей визуализации сердца. При выраженном снижении сократительной способности ПЖ амплитуда движения этой области резко снижается.

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок ПЖ, которые вносят неопределенность в измерения при М-модальном исследовании. Неясность в определении границы эндокарда ПЖ делает рутинное определение толщины его стенок невозможным, однако при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. Мы даем заключение о гипертрофии ПЖ, если толщина его передней стенки превышает 0,5 см (рис. 6.3).

Одышка во время физнагрузки

Рисунок 6.3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка: парастернальная короткая ось левого желудочка. Гипертрофия правого желудочка высокой степени выраженности: толщина его стенки превышает толщину стенки левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек.

Тщательно проведенное эхокардиографическое исследование может выявить инфаркт миокарда ПЖ. С появлением множества работ, посвященных функции ПЖ при инфаркте миокарда левого желудочка задней локализации, оказалось, что инфаркт миокарда ПЖ не такая редкая патология, как считалось раньше [49]. Результаты некоторых работ свидетельствуют о том, что примерно в 40% случаев инфаркта миокарда задней локализации наблюдается разной степени выраженности дисфункция ПЖ.

Одним из основных признаков инфаркта миокарда ПЖ является расширение полости ПЖ при М-модальном исследовании. Поскольку парастернальное М-модальное исследование ПЖ проводят на уровне его выносящего тракта, судить при этом о сократимости ПЖ нельзя. При двумерном исследовании ПЖ выглядит расширенным, его передняя стенка акинетична или даже дискинетична (при формировании аневризмы ПЖ), иногда заметна граница, отделяющая нормальный миокард от некротизированного.

Другими эхокардиографическими признаками инфаркта миокарда ПЖ являются: расширение нижней полой вены с неадекватным коллабированием (недостаточным спадением) после глубокого вдоха (признак повышенного давления в правом предсердии), уменьшенная амплитуда движения основания ПЖ (снижение глобальной сократимости ПЖ).

Поскольку у 20—30% людей имеется открытое овальное окно, увеличение давления в правых отделах сердца, сопутствующее инфаркту миокарда ПЖ, может привести к выраженному сбросу крови из правого предсердия в левое. Наличие такого шунта легко доказать контрастным исследованием — по попаданию пузырьков воздуха справа налево через среднюю часть межпредсердной перегородки.

Если инфаркт миокарда ПЖ заподозрен на основании клинических данных, эхокардиография позволяет быстро и надежно подтвердить этот диагноз и определить гемодинамическую значимость поражения ПЖ.

Другие заболевания, приводящие к нарушениям локальной сократимости ПЖ, — болезнь Чагаса и эндомиокардиальный фиброз, рассмотрены выше (гл. 5).

Кардиомиопатии

Существует три типа кардиомиопатий, каждый из которых имеет характерные эхокардиографические признаки: это дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Низкое давление и слабость

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию на ранних стадиях ее развития удается редко. Однако, тяжелые формы дилатационной кардиомиопатии имеют яркие эхокардиографические признаки. К этим признакам относятся: сферическая форма ЛЖ, дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщиной его стенок, систолическое движение всех сегментов внутрь ЛЖ.

Практически всегда увеличено левое предсердие, нередко расширены все камеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может быть как вторичным (из-за легочной гипертензии), так и первичным (из-за вовлечения миокарда правого желудочка в патологический процесс). Объем ЛЖ часто превышает 250 мл, а левого предсердия — 125 мл.

Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20% до 30%. Сердечный выброс может быть нормальным или почти нормальным. Это обусловлено тем, что, во-первых, дилатационная кардиомиопатия часто сопровождается синусовой тахикардией, и во-вторых, большой конечно-диастолический объем может обеспечивать почти нормальный ударный объем, несмотря на низкую фракцию выброса. На рис. 5.15 представлены некоторые характерные признаки дилатационной кардиомиопатии.

при дилатационной кардиомиопатии это отношение приближается к единице. Расстояние от Е-пика движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки в норме не превышает 5 мм, при дилатационной кардиомиопатии оно значительно больше. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие, IVS — межжелудочковая перегородка.

Если кардиомиопатия диагностирована, нет необходимости в частом повторении эхокардиографического исследования, за исключением тех случаев, когда это делается для мониторинга давления в легочной артерии и параметров глобальной сократимости ЛЖ, его объемов и массы.

При допплеровском исследовании обнаруживается снижение скорости и ускорения кровотока в восходящем отделе аорты и уменьшение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочной артерии.

Диагностировать дилатационную кардиомиопатию, особенно сопровождающуюся тяжелой сердечной недостаточностью, не составляет большого труда. Как ни парадоксально, эхокардиография предоставляет очень мало возможностей судить о генезе кардиомиопатии. В Лаборатории эхокардиографии UCSF предпринимались попытки выработать критерии дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической дилатационной кардиомиопатии с использованием эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии.

С этой целью определяли толщину стенок, их структуру, локальную сократимость и форму ЛЖ. У пациентов с ишемической кардиомиопатией были более выражены нарушения локальной сократимости, неоднородность эхо-структуры, наличие сегментов с нормальной сократимостью, однако эти изменения были обнаружены и у значительного числа пациентов молодого возраста, не имеющих ангиографических признаков ишемической болезни сердца. Это позволяет утверждать, что эхокардиография не может быть надежным методом выявления причин дилатационной кардиомиопатии.

Все более широкое распространение сейчас получает еще один диагностический метод с применением эхокардиографии: эндокардиальная биопсия миокарда под эхокардиографическим контролем. С накоплением опыта эта изящная комбинация инвазивного метода с неинвазивным может стать стандартным методом диагностики кардиомиопатий.

В Южной Америке распространена болезнь Чагаса [Chagas]; эта болезнь сопровождается кардиомиопатией, которая может иметь сегментарный характер [1]. Причина болезни Чагаса — попадание в организм человека Trypanosoma cruzi (при укусе насекомыми-переносчиками) с массивной инвазией миокарда. Кардиомиопатия, развивающаяся при этой болезни, клинически сходна с другими далеко зашедшими поражениями миокарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия — это увеличение толщины стенок ЛЖ и его массы неизвестной этиологии; иными словами — это гипертрофия ЛЖ в отсутствие аортального стеноза или артериальной гипертонии. Гипертрофия ЛЖ может быть симметричной или асимметрической. Обычно при асимметрической гипертрофической кардиомиопатии максимально гипертрофированы базальные отделы межжелудочковой перегородки.

Эхокардиография — надежный метод диагностики гипертрофической кардиомиопатии. В клинике этого заболевания три ведущих синдрома определяют тяжесть поражения и прогноз: это обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ и желудочковые нарушения сердечного ритма. Эхокардиография, в особенности допплеровское исследование, позволяет достоверно оценить выраженность первых двух синдромов.

Доктор слушает сердцебиение пациента

Классическая эхокардиографическая картина при гипертрофической кардиомиопатии такова: максимальная гипертрофия в области базальных отделов межжелудочковой перегородки, разной степени выраженности вовлеченность в процесс остальных стенок ЛЖ; передне-систолическое движение створок митрального клапана, средне-систолическое прикрытие аортального клапана, динамический градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, нарушение диастолического наполнения ЛЖ, митральная регургитация (рис. 5.16, 5.17, 5.18, 5.19, 5.21). Кальциноз митрального кольца наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии более чем в половине случаев [28].

Рисунок 5.16. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметрическая гипертрофия левого желудочка, передне-систолическое движение митрального клапана. Парастернальная длинная ось левого желудочка. Локализация гипертрофии типична для гипертрофической кардиомиопатии: это — межжелудочковая перегородка, толщина которой в диастолу достигает 20 мм.

Рисунки 5.17, 5.18. Гипертрофическая кардиомиопатия. Передне-систолическое движение митрального клапана, в котором участвуют обе створки клапана. Апикальная позиция четырехкамерного сердца. Рис. 5.17 — диастола, рис. 5.18 — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, RV — правый желудочек, RA — правое предсердие.

Рисунок 5.19. Гипертрофическая кардиомиопатия: субкостальный доступ, длинная ось сердца, диастола. Толщина межжелудочковой перегородки достигает 35 мм в максимально гипертрофированном участке. LV — левый желудочек, RV — правый желудочек, LA — левое предсердие, RA — правое предсердие.

Передне-систолическое движение митрального клапана (рис. 5.17), в которое могут быть вовлечены одна или обе створки, не служит патогномоничным признаком гипертрофической кардиомиопатии (рис. 5.20). Передне-систолическое движение митрального клапана может быть связано с удлинением хорд, иногда оно наблюдается при пролапсе митрального клапана, бывает и у здоровых людей.

Однако длительный систолический контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой (более 1/3 систолы) всегда сопряжен с высокоскоростным кровотоком в выносящем тракте ЛЖ: при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце, иногда — при аортальном стенозе. При выраженном передне-систолическом движении митрального клапана нередко обнаруживается утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в месте контакта с ней митрального клапана.

Рисунок 5.20. Передне-систолическое движение митрального клапана у пациентки, перенесшей реконструктивную операцию на митральном клапане (по поводу разрыва хорд). Передне-систолическое движение митрального клапана появилось после операции и привело к динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка. Апикальная позиция четырехкамерного сердца: слева — диастола, справа — систола. LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.

Причинно-следственная связь передне-систолического движения митрального клапана и динамической обструкции ЛЖ до конца не ясна. Считается, что высокоскоростная струя крови в выносящем тракте ЛЖ притягивает створки митрального клапана (эффект Вентури). Передне-систолическое движение митрального клапана уменьшает просвет выносящего тракта ЛЖ и вызывает его динамическую обструкцию.

Сложнее поставить правильный диагноз атипичной, апикальной гипертрофии ЛЖ, поскольку миокард верхушки ЛЖ наименее доступен для изучения. Затрудняет диагностику гипертрофической кардиомиопатии также отсутствие обструкции выносящего тракта ЛЖ; в этих случаях необходимы специальные пробы, провоцирующие ее появление;

эти пробы помогают не только выявить обструкцию, но и определить ее тяжесть. К методам провоцирующим или усугубляющим обструкцию выносящего тракта ЛЖ относятся: проба Вальсальвы, ингаляция амилнитрита (рис. 5.21, пробы с физической нагрузкой. Их следует проводить одновременно с регистрацией кровотока в выносящем тракте ЛЖ в постоянно-волновом допплеровском режиме.

Рисунок 5.21. Гипертрофическая кардиомиопатия: исследование кровотока в выносящем тракте левого желудочка в постоянно-волновом допплеровском режиме у двух пациентов. А — обструкция выносящего тракта левого желудочка в покое: внутрижелудочковый градиент давления достигает 100 мм рт. ст. В — в покое обструкция отсутствует, после ингаляции амилнитрита внутрижелудочковый градиент давления — 36 мм рт. ст.

Патологические образования

Тромбоз ЛЖ — нередкая находка при эхокардиографическом исследовании. В большинстве случаев он связан с недавно перенесенным инфарктом миокарда передне-верхушечной локализации. Эхокардиография весьма эффективна для выявления тромбов ЛЖ; это вдохновило ряд исследователей на изучение структуры тромбов, времени их образования и исчезновения, вероятности тромбоэмболий. На рис. 5.

24 представлена аневризма верхушки ЛЖ, полностью заполненная тромбом. Чаще всего тромбоз ЛЖ появляется на третий-пятый день инфаркта миокарда передне-верхушечной локализации, вероятность появления тромбоза ЛЖ увеличивается с возрастом и прямо зависит от размеров поражения миокарда. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни заболевания со значительным снижением его в более поздние сроки.

Опухоли ПЖ могут быть первичными или метастатическими, доброкачественными или злокачественными. Опухоли, которые поражают ПЖ, аналогичны по гистологии опухолям левого желудочка. Исследование эхо-структуры опухоли само по себе не позволяет судить о ее происхождении, но, сопоставив данные эхокардиографии с клиникой, почти всегда можно предсказать данные гистологического исследования.

Нифедиприн

Имеет значение не только эхо-структура опухоли, но и ее подвижность и место прикрепления. Среди доброкачественных опухолей чаще всего встречаются миксомы, среди злокачественных — меланомы и лимфосаркомы. Возможно также прорастание опухоли в ПЖ через нижнюю полую вену и правое предсердие. Такие опухоли чаще всего оказываются гепатомами, но опухоли почек и надпочечников могут аналогичным образом прорастать в правые отделы сердца. Злокачественные тимомы прорастают в полость правого желудочка через верхнюю полую вену и иногда создают препятствие для кровотока.

Среди образований, попадающих в ПЖ через нижнюю полую вену, наибольшее клиническое значение имеют тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей. Подробно исследованы пути миграции тромбоэмболов [67, 68, 77]. Попав в ПЖ, они иногда прилежат к его стенке и выглядят как подвижные опухолеподобные образования.

Их эхо-плотность ниже, чем у опухолей. Миновав трехстворчатый клапан, тромбы могут пройти через клапан легочной артерии и закончить свой путь в легочной артерии. Тромбы из правого предсердия могут попасть через открытое овальное в левые отделы сердца и стать причиной «парадоксальной» тромбоэмболии [67, 71, 78].

Во всех случаях обнаружения тромбоза правых отделов сердца и в большинстве случаев тромбоэмболий легочной артерии мы рекомендуем во время эхокардиографии введение контрастного вещества. Попадание пузырьков воздуха в левые отделы сердца указывает на открытое овальное окно и, следовательно, на возможность парадоксальной тромбоэмболии. Независимо от путей тромбоэмболии, все они угрожают жизни больного и требуют активного медикаментозного или хирургического лечения.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    Adblock detector